Hüther?

[P.Stibbons]

Sehr aktuell scheint dies alles auch nicht mehr zu sein...
Hier ein Doc "Einladung zur Zentrumsversammlung"  vom 14. Januar 2009:

http://www.izne.uni-goettingen.de/pdfs/010109Einladung%20Zentrumsversammlung%20IZNE.pdf

Da steht Hüther noch mit einem Programmpunkt mit drauf.

Ob es das Zentrum inzwischen überhaupt noch gibt?
Der "Bringer" scheint es ja nicht zu sein.

[P.Stibbons]

Hier wird Hüther als "Promovierter Biologe und Mediziner" bezeichnet (Stand: 03/2009)

http://www.org-portal.org/fileadmin/media/legacy/Andere_motivieren_zu_wollen_ist_hirntechnischer_Unsinn.pdf

[P.Stibbons]

Gesammelt werden hier gerade docs, die sich mit Hüthers neuer "Zauberformel"  Inspiration statt Motivation befassen:

http://www.select-zeitarbeit.de/PCC-Rueckschau.56.0.html

Der Hirnforscher stellte einige lang gehegte Glaubenssätze auf den Kopf und offenbarte erstaunliche Erkenntnisse: Dass routiniertes Arbeiten zwar funktioniert, aber eine mentale Sackgasse ist. Dass Motivation hirntechnischer Unsinn ist, der nicht zu echter Potentialentfaltung führt. Und dass gängige Belohnungssysteme wie Prämien langfristig unwirksam sind.

http://www.wolfsburg-ag.com/sixcms/detail.php?template=artikel_muster&id=58770

http://www.intes-online.de/UserFiles/File/Die%20Macher%20von%20Morgen.pdf

http://www.demographie-netzwerk.de/demographie-forschung/der-vergeudung-von-mitarbeiterpotenzialen-entgegenwirken.html

http://www.demographie-netzwerk.de/suchergebnisse/suchausgabe.html?searchterm=Gerald+H%FC%3Bther%3D&page=1

[P.Stibbons]

Hatte ich das schon? :

http://www.faktor-magazin.de/flycms/Das-Gehirn-ist-kein-Muskel/0821454751.html?ext-gen59817

...Männer sind anfällig für Angebote, die Halt bieten, weil sie schwächer auf die Welt kommen. Das sie bestimmende Y-Chromosom ist nichts anderes als ein Ersatzrad...

Will er demnächst Alice Schwarzer mit ins Boot holen?!

[P.Stibbons]

Einige Videos...
Was es mit dieser "Com-Unic" wirklich auf sich hat, wär auch mal ein paar Recherchen wert...später im Jahr...

http://com-unic.de/Unternehmen/video_overview.htm

[P.Stibbons]

Hier das Abstract eines aktuellen Vortrags von Huether, den er gerade auf einer Fortbildungsveranstaltung in Hannover gehalten hat:

http://www.gesundheit-nds.de/CMS/images/stories/PDFs/06_05_2010%20Abstract%20H%C3%BCther.pdf

Auf diese Veranstaltung bin ich weiter oben im Thread schon mal eingegangen:

http://www.gesundheit-nds.de/CMS/index.php/veranstaltungen-afs/105-bt

[P.Stibbons]

Ein altes doc zu Gehirnentwicklung und Trauma:

http://www.agsp.de/html/a34.html

Hier wäre mal Material, das mit Grawes Inkongruenzmodell in "Neuropsychotherapie" verglichen werden könnte.

[P.Stibbons]

So was ähnliches hier:

http://www.dijg.de/gerald-huether.html

Das ist wieder so ein Verein...heijeijei...

[P.Stibbons]

Verblüffend: Der Mann scheint die Integrationsfigur aller widerstrebenden Richtungen zu sein:

http://www.neues-deutschland.de/artikel/167393.wie-lernen-kinder-hirngerecht.html

Wir können dankbar sein, dass keiner auf die Idee kam, ihn als Kandidaten für die eben erfolgte Wahl vorzuschlagen...

[P.Stibbons]

Hier preist ein "Suggestopäde" ihn an:

http://www.agentur-vivace.de/?p=191

...Herr Prof. Hüther ist sehr gut vernetzt....Aus meiner Sicht als Suggestopäde sicherlich ein interessanter Vortrag. Vielleicht haben Sie Zeit und Interesse?
Matthias C. J: Dannhorn

Was ist ein Suggestopäde??

http://www.agentur-vivace.de/?page_id=29

...Die Agentur vivace wurde am 01. Februar 1997 mit Sitz in Roth von Herrn Matthias C. J. Dannhorn gegründet. Im Laufe der Zeit hat sie sich als Nabe in einem weitläufigen Netzwerk von ,,Gleichgesinnten" etabliert. Herr Dannhorn findet hier – auf der Grundlage seiner christlichen, menschenorientierten und positiven Grundhaltung Mitte und Auftrag seines Lebens. Diese Strukturen strahlen auf alle beteiligten Personen ab.
Sein persönlicher Aufbruch...

[P.Stibbons]

http://www.homoeopathie-schmid.de/Homoeopathie/Gerald%20Huether%20Die%20neurobiologische%20Verankerung%20von%20Erfahrungen%20und%20ihre%20Auswirkungen%20auf%20das%20spaetere%20Verhalten.htm

Die neurobiologische Verankerung von Erfahrungen und ihre Auswirkungen auf das spätere Verhalten

Prof.Dr. Gerald Hüther
Leiter des Neurobiologischen Labors der Psychiatrischen Klinik der Universität Göttingen
Vortrag am 24. April 2001 bei den 51. Lindauer Psychotherapiewochen (http://www.lptw.de/)

So muss es irgendwie angefangen haben.

www.homoeopathie-schmid.de

[P.Stibbons]

Auszüge aus dem Gästebuch von Hüthers Homepage:

http://www.gerald-huether.de/populaer/gaestebuch-von-gerald-huether/index.php?offset=1

17.06.2010 - Stephanie Ehrmann
Sehr geehrter Herr Prof. Dr. Hüther,

ich habe Ihren Vortrag " Brainwash" von 2006 in St. Gallen gesehen und war fasziniert. Sie haben diesen Vortrag so verständnisvolle gehalten, daß ich mehr von Ihnen erfahren wollte. Ihre homepage ist auch sehr übersichtlich gestaltet, so daß man sich gleich gut zurecht findet.
Ich interessiere mich vorwiegend für das Thema "ADS". Da ich zum einen betroffene Mutter bin und als Heilerziehungspflegerin und Entspannungspädagogin tätig bin. Als Mutter reflektiere ich natürlich mich und mein Umfeld und als Entspannungspädagogin suche ich Übungen um Kindern zu helfen. Meine Frage ( vorwiegend als Mutter): Wie entscheidend ist das erleben ( ständiger wechsel der Kindergärtnerinnen) und chaotisches Klassenzimmer ( Kl. 1+2) für das entstehen des "ADS" bei sehr sensible Kinder? Ich würde mich sehr freuen von Ihnen oder auch anderen Fachleuten eine Antwort zu erhalten.
Ich danke Ihnen sehr für Ihre Arbeit, denn auch ich denke es muß sich dringent etwas in der Gesellschaft verändern!!
Hochachtungsvoll
Stephanie Ehrmann

13.06.2010 - Ruedi Grüring
Sehr geehrter Herr Professor Hüther

Eben habe ich Ihren Artikel "ADHS ist keine Krankheit" erschienen in Ars Medici 2/10 gelesen und danke herzlich, Sie sprechen mir aus dem Herzen. Als praktizierender Pädiater mit 29 Jahren Praxiserfahrung, wovon 6 Jahre zusätzlich Kinder- und Jugendpsychiatrie freue ich mich besonders über neuere Sichtweisen hinsichtlich ADS/ADHS. Der homo sapiens ist vielleicht doch noch etwas geheimnisvoller als wir Mediziner wahrhaben wollen. Ich hoffe sehr, dass es zu einem Umdenken kommt, mit der medikamentösen Therapie von Kindern mit ADS/ADHS habe ich schon längere Zeit meine Bedenken, dies wohl eher intuitiv, da ich ein Praktiker und nicht unbedingt ein Wissenschaftler bin.
Mit freundlichen Grüssen
Dr. med. R. Grüring, CH-3800 Interlaken

Kann jemand diese Quelle ausfindig machen?

Hüther-Artikel "ADHS ist keine Krankheit" erschienen in Ars Medici 2/10

[Galadriel]

Hier:
http://www.tellmed.ch/include_php/previewdoc.php?file_id=6618

[Galadriel]

Ja, Hüthers Anfänge ...
Was er bei seiner Parkinson-Hysterie auch nicht bedacht hatte, ist, dass bei ADHD die Dopamin-Transporterdichte im striatofrontalen Gehirnbereich erhöht ist, während die Dopamin-Produktion normal ist.
Bei Parkinson hingegen liegt das Problem im striatonigralen Gehirnbereich, hierbei beruht das Problem außerdem darauf, dass die Zellen, die das Dopamin produzieren, verkümmern (es liegt eine Degeneration dopaminerger Zellen vor) und darum zuwenig Dopamin hergestellt wird. Dafür funktionieren bei Parkinson die Transporter normal.

Hüther hat auf einer Konferenz damals selbst eingeräumt, dass er kein Pharmakologe sei und auch keine Ahnung von der Klinik des ADHS habe. Aber das habe ich leider nicht schriftlich. 


Schriftlich habe ich zu Hüthers Anfängen in Sachen ADHS aber noch dies, von dem ich nicht sicher bin, ob Du das so kennst?

Aus Neurotransmitter, Heft 7/8-2002, Seite 69-72, der Text war mal veröffentlicht unter
http://www.dgsuchtmedizin.de/veroeffentlichungen/info/info.7/index.html

Evtl. könnte man ihn über ein Webarchiv noch ausfindig machen, aber ich denke, der Hinweis auf die Veröffentlichung in der Zeitschrift dürfte genügen:


ADHS

Stimulanzien - Therapie:

Gefahr für Kinder und Jugendliche?

M. GERLACH


Immer wieder wird die Therapie mit Stimulanzien in den Medien verurteilt, mehrfach wurde auf die Gefahr eines späteren Substanzmissbrauchs hingewiesen. Dadurch sind nicht nur Kinderärzte sowie Kinder- und Jugendpsychiater sondern vor allem die ADHS-Patienten und deren Angehörige stark verunsichert. Aufgrund von experimentellen und klinischen Befunden kann man jedoch mit hoher Sicherheit annehmen, dass den Patienten bei sachgerechter Anwendung keine Langzeitschäden drohen.

Die Wirksamkeit von Psychostimulanzien wie Methylphenidat (MPH, Ritalin, Medikinet, Equasym) in der Therapie von Kindern und Jugendlichen mit einer Aufmerksamkeits- und Hyperaktivitätsstörung (ADHS nach DSM-IV; Hyperkinetische Störung nach ICD- 0) wurde in zahlreichen klinischen Studien belegt (AA-CAP Official Action, 2002). Schwerwiegende Nebenwirkungen wurden bei sachgemäßer Anwendung bislang nicht berichtet. Bestimmte Amphetamin-Abkömmlinge, wie z.B. Ecstasy, können allerdings eine Abhängigkeit erzeugen. Da die Stimulanzienverordnungen in den letzten Jahren stark zugenommen haben (Pompidou-Group, 2000), wird befürchtet, dass Psychostimulanzien missbräuchlich angewendet werden und möglicherweise auch bei sachgemäßer Anwendung eine Abhängigkeit auslösen könnten.

Aufgrund einer tierexperimentellen Studie an Ratten (Moll et al., 2001) wird darüber hinaus zur Zeit spekuliert, dass MPH die „Ausreifung des dopaminergen Systems stört“ und die „jahrelange Einnahme in einer Zeit, in der sich das Gehirn entwickelt, eine Parkinson-artige Erkrankung im höheren Lebensalter begünstigt“ ( A.T.I.- Arzneimittelinformation, 2002; Hüther, 2001, 2002. ) Durch die bisher vorliegenden wissenschaftlichen Befunde sind diese Mutmaßungen jedoch nicht gerechtfertigt (Gerlach et al., 2002).


Pathophysiologie der ADHS

Die Ätiologie der ADHS ist nicht bekannt. Erste Hinweise auf eine dopaminerge Funktionsstörung lieferte von Economo, der 1931 bei Patienten mit Encephalitis lethargica eine Läsion der Substantia nigra (SN) beschrieb. Klinisch hatte diese zwischen 1916 und 1926 in Mitteleuropa und Nordamerika epidemisch auftretende Polioenzephalitis bei Erwachsenen zu einem postenzephalitischen Parkinson-Syndrom und bei Kindern zu klar umschriebenen Symptomen einer ADHS geführt. Von Economo nahm an, dass beiden Symptomen eine Unterfunktion des dopaminergen Systems zugrunde liegt. Die zufällig entdeckte gute Wirksamkeit von Stimulanzien bei Kindern und Jugendlichen mit einem ADHS (Bradley, 1937) legte ebenfalls die Vermutung nahe, dass eine Unterfunktion dopaminerger, aber auch noradrenerger Neuronensysteme die Symptome der ADHS hervorruft.


Störung dopaminerger Systeme

Oh die Symptome der ADHS durch eine verminderte Funktion eines oder beider Neurotransmitter-Systeme verursacht werden, ist nicht bekannt. Es gibt jedoch eine Reihe von molekularbiologischen und Bildgebenden Befunden, die vor allem auf eine Störung dopaminerger Neuronensysteme hinweisen (Curran und Taylor, 2000; Krause et al., 2000a, Faraone und Doyle, 2001). Molekularbiologische Untersuchungen belegen einen Zusammenhang zwischen dem Dopamin-Rezeptor-D4-7-repeat-Allel und dem „Sensation Seeking“ (Ebstein et al., 1996). Personen mit diesem Persönlichkeitscharakter sind impulsiv, leicht erregbar und hitzköpfig. Die bisher eindeutigsten molekularbiologischen Befunde zeigen, dass Menschen, bei denen das Dopamin-Rezeptor-D4-7-repeat-Allel vorhanden ist, tatsächlich ein erhöhtes Risiko haben, an ADHS zu erkranken (Curran und Taylor 2000; Faraone und Doyle 2001). Andere molekularbiologische Untersuchungen, die eine Assoziation zwischen ADHS und dem Dopamin-5-Rezeptor, dem Dopamin-Transporter-, dem Dopamin-beta-Hydroxylase- oder dem Catechol-O-Methyl-Transferase-Gen gefunden haben (Curran und Taylor, 2000; Faraone und Doyle, 2001), deuten ebenfalls auf eine Fehlfunktion im dopaminergen System (Grafik 1) hin. Unklar ist jedoch, in welcher Gehirnregion diese Störung zu finden ist.

Aus neurochemischen Untersuchungen, die Rückschlüsse auf die Funktion des dopaminergen Systems bei der ADHS zulassen, gibt es bislang nur wenige zuverlässige und keine konsistenten Daten. Mit Bild gehenden Verfahren wie der Single-Photonen-Emissions-Computer-Tomographie (SPECT) konnte aber erstmals eine Überfunktion dopaminerger nigro-striataler Neuronen bei erwachsenen, bislang nicht medikamentös behandelten ADHS-Patienten nachgewiesen werden (Krause et al., 2000b).

Durch eine vierwöchige Behandlung mit 3 x 5 mg/Tag MPH ließ sich die erhöhte spezifische Bindung eines radioaktiv markierten Liganden für die Dopamin-Transporter im Striatum normalisieren. Eine erhöhte Dopamin-Transporter-Dichte bei erwachsenen Patienten mit einer ADHS konnten 1999 auch Dougherty et al. nachweisen. Mit einem anderen Dopamin-Transporter- Liganden hingegen konnte dieser Befund nicht bestätigt werden (van Dyk et al., 2002).


Wirkprinzip der Stimulanzientherapie nur ansatzweise bekannt

Kinder und Jugendliche mit einem ADHS zeigen eine „paradoxe“ Reaktion auf eine Psychostimulanzientherapie, d.h. die Medikamente wirken hei ihnen nicht antriebssteigernd, sondern beruhigend. Die Stimulanzientherapie korrigiert demnach eine abnorme Gehirnfunktion und funktioniert bei der ADHS vermutlich qualitativ anders als bei gesunden Individuen.

Psychostimulanzien sind indirekt wirkende Dopamin- und Noradrenalin-Agonisten: Sie stimulieren das dopaminerge System, indem sie zunächst unselektiv Dopamin präsynaptisch frei setzen und dann dessen präsynaptische Wiederaufnahme hemmen. Wie oben beschrieben, lassen Bild gebende Untersuchungen (z.B. Krause et al., 2000b) jedoch vermuten, dass heim ADHS bereits eine Überfunktion des dopaminergen nigro-striatalen Systems besteht. Der Effekt von MPH kann also nicht durch das gängige Psychostimulanzienwirkprinzip erklärt werden. Der MPH-Therapie liegt vermutlich der in Grafik 2 dargestellte Mechanismus zugrunde. Danach führt MPH durch eine Hemmung des Doparnin-Transporters zwar anfangs zu einer Stimulation postsynaptischer Dopamin-Rezeptoren infolge einer synaptischen Dopamin-Akkumulation (Grafik 2a). Langfristig führt dies aber zu einer Down-Regulation der Dopamin-Freisetzung und „Ruhigstellung“ des präsynaptischen dopaminergen Neurons (Grafik 2b). Der Wirkort der MPH-Therapie scheint das nigro-striatale System und nicht wie zum Teil in der Literatur angenommen das mesokortikale-mesolimbische dopaminerge System zu sein (Robbins 2002). Diese Annahme wird auch durch neueste klinische Beobachtungen unterstützt: Kinder, die durch einen Schlaganfall fokale Putamen-Schädigungen aufwiesen, hatten ein erhöhtes Risiko, ein ADHS zu entwickeln (Max et al., 2002).


Kein Hinweis auf Abhängigkeit

Abhängigkeit ist durch einen psychischen und gegebenenfalls physischen Zustand gekennzeichnet, der sich aus der Wechselwirkung zwischen Individuum und Droge ergibt und mit verschiedenen Phänomenen verknüpft sein kann (Coper et al., 1996): Entwicklung von

· Toleranz

· körperlicher Abhängigkeit und

· psychischer Abhängigkeit.

Anhand dieser Abhängigkeitskriterien kann man ausschließen, dass die MPH-Therapie bei sachgemäßer Anwendung zu einem Substanzmissbrauch führt (Tab. 1). Fs scheint sogar das Gegenteil der Fall zu sein. Denn verschiedene, sorgfältig durchgeführte Studien belegen, dass eine Therapie mit MPH die Gefahr eines späteren Substanzmissbrauchs bei Kindern mit ADHS eher vermindert (Biedermann et al., 1999; Lojewski et al., 2002; Huss, persönliche Mitteilung). Diese klinischen Befunde decken sich mit kürzlich veröffentlichten tierexperimentellen Untersuchungen, in denen das Abhängigkeitspotential von MPH geprüft wurde und MPH eine Aversion gegen eine Kokain-assozierte Umgebung bei präpubertären Ratten verursachte (Andersen et al., 2002).


Spekulationen über Spätfolgen ungerechtfertigt

Grundlage der gegenwärtigen Diskussion bezüglich möglicher schädigender Einflüsse von MPH auf das sich entwickelnde Gehirn sind die im letzten Jahr veröffentlichten Ergebnisse von Moll et al. In dieser Untersuchung wurden drei Gruppen von männlichen Wistar-Ratten zwei Wochen lang peroral mit niedrigen Dosierungen MPH (2 mg/ kg/Tag) behandelt und mit unbehandelten Kontrollen verglichen. Bei zwei Gruppen begann die Behandlung am Tag 25 und die Tiere wurden am Tag 45 bzw. am Tag 70, also sechs bzw. 31 Tage nach Behandlungsende, getötet. Die dritte Gruppe erhielt MPH erst ab Tag 50 und wurde am Tag 70, d.h. sechs Tage nach Behandlungsende getötet. Die Dichte der Dopamin-, Noradrenalin- und Serotonin-Transporter im Striatum wurde dann an Gehirnhomogenaten der Ratten bestimmt. Nur bei den 25 Tage alten Tieren war eine langfristige Abnahme der Dopamin-Transporter-Dichte (etwa max. 5=% nach 4,5 Wochen) zu finden. Eine geringfügige Reduktion der Dopamin-Transporter-Dichte wurde zwar bei den älteren Tieren auch sechs Tage nach dem Ende der MPH-Gabe beobachtet, doch aufgrund der geringen Fallzahl (n = 5) und der großen Standardabweichung war dies nicht statistisch signifikant. Im Mittelhirn wurde dagegen keine Veränderung der Dopamin-Transporter-Dichte gefunden. Die Dichte der anderen beiden Transporter war in keiner der beiden untersuchten Gehirnregionen verändert.

Die langfristige Reduktion der Dopamin-Transporter-Dichte durch eine Degeneration dopaminerger, nigro-striataler Nervenzellen kann nach Ansicht der Autoren ausgeschlossen werden (Moll et al., 2001). Auch die Möglichkeit, dass die Befunde durch eine Down Regulation der Dopamin-Transporter-Expression erklärt werden können, erscheint unwahrscheinlich. Eine spekulative, aber wahrscheinliche Erklärung ist nach Überzeugung der Autoren, dass die frühe MPH-Gabe das Auswachsen dopaminerger Axone unterdrückt und/oder dazu führt, dass dopaminerge Synapsen im Striatum vermindert gebildet werden. Neurochemische, immunhistochemische, histologische und autoradiographische Untersuchungen, die eine solche Vermutung erhärten könnten, wurden jedoch nicht durchgeführt. Außerdem zeigten die Ratten keine Verhaltensauffälligkeiten.


Übertragung experimenteller Ergebnisse auf den Menschen fragwürdig

Die Übertragbarkeit solcher Daten auf den Menschen ist äußerst fraglich. In den Versuchen wurden 25 und 50 Tage alte Tiere verwendet. Eine Ratte wird maximal zwei Jahre alt. Nimmt man das maximale Lebensalter des Menschen mit 100 Jahren an, entspricht ein Lebensalter von 25 bis 50 Tagen beim Menschen dem frühen Kindesalter (3,4 bzw. 6,9 Jahre). Da eine reduzierte Dopamin-Transporter-Dichte nur in der jüngeren Gruppe nachgewiesen wurde und MPH in der Regel nicht im Vorschulalter verabreicht wird, würde dies bedeuten, dass die MPH-Therapie (ab einem Alter von sechs Jahren zugelassen) keinen langfristigen Einfluss auf das dopaminerge System ausübt. Da solche „Altersvergleiche“ zwischen Ratten und Menschen problematisch sind, können diese Überlegungen jedoch höchstens zur Orientierung dienen. Am ehesten können die ersten 25 Lebenstage der Ratte als präpubertäre Phase gelten, während der die Dichte der Dopamin-Transporter im Striatum deutlich ansteigt (Moll et al., 2000).


Noch viele Fragen offen

Moll et al. (2001) bestimmten die Transporter-Dichte mithilfe von radioaktiven Transporterliganden-Bindungs-Assays an Membransuspensionen die aus dem Homogenat bestimmter Gehirnregionen isoliert wurden. Infolgedessen kann man keine Aussage darüber treffen, oh die Dopamin-Transporter an dopaminergen Neuronen tatsächlich verändert wurden. Denn mit dieser Methode wird auch die Dopamin-Transporter-Dichte an anderen Zellen des Gehirns z.B. den Gliazellen bestimmt. Eine kürzlich veröffentlichte autoradiographische Untersuchung an Ratten zeigte, dass es nach chronischer Verabreichung von Methamphetamin zu keinen kurz- (sieben Tage nach Entzug) und langfristigen (30 Tage nach Entzug) Veränderungen der Dopamin-Transporter-Dichte kommt (Stefanski et al., 2002). Zudem ist das von Moll et al. angewendete Verfahren wenig empfindlich. Aufgrund der Wirkeffekte von MPH sind auch Veränderungen noradrenerger und serotonerger Neuronensysteme zu erwarten. Da die Noradrenalin- und Serotonin-Transporter in den untersuchten Gehirnregionen aber nur in geringer Dichte vorhanden sind (Solanto et al., 2001), konnte keine Veränderung gemessen werden.



Schließlich kann nicht ausgeschlossen werden, dass die beobachtete reduzierte Dopamin-Transporter-Dichte durch das MPH selbst, das sich in dem striatalen Membranhomogenisat angereichert hat, verursacht wird. Für Kokain, einer Substanz mit ähnlicher pharmakologischer Wirkung und Struktur, ist bekannt, dass es auch an die Dopamin ankoppelt (Ritz et al., 1987). Das heißt Dopamin-Transporter-Bindungstellen, die bereits mit MPH besetzt sind, können nicht mehr durch radioaktive Liganden verdrängt werden; dies hat zur Folge, dass man eine reduzierte Dichte misst. Für diese Annahme spricht vor allem die Tatsache, dass nur für die jungen, 25 Tagen alten Ratten ein Effekt nachgewiesen wurde und keiner bei den älteren, 50 Tage alten Tieren (Moll et al., 2001). Denn bei den älteren Tieren ist die Blut- Hirn-Schranke schon besser ausgebildet, sodass weniger MPH ins Gehirn gelangen kann.



Keine Hinweise auf ein Parkinson-Syndrom



Obwohl eine Strukturähnlichkeit mit Amphetaminen besteht, ergaben sieh aus tierexperimentellen Untersuchungen mit sehr hohen Dosierungen bisher keine Hinweise dafür, dass MPH eine Degeneration dopaminerger, nigro-striataler Neuronen hervorruft. Yuan er al. behandelten 1997 Swiss-Webster-Mäuse, die sehr empfindlich auf die neurotoxische Wirkung von Amphetamin reagieren, subkutan mit unterschiedlichen Dosierungen (10-120 mg/kg) und Dosierungsintervallen (z.B. zweimal täglich 120 mg/kg über vier Tage). Fünf Tage und zwei Wochen nach dieser Behandlung bestimmten sie als Maß für die dopaminerge nigro-striatale Degeneration die Dopamin-Konzentration im Striatum. Dabei wurden allenfalls nach fünf Tagen, jedoch nicht nach zwei Wochen geringfügige Dopamin-Defizite nachgewiesen.

Da Medikamenten-bedingte Parkinson-Syndrome bekannt sind, wird anamnestisch besonders nach Parkinson auslösenden Medikamenten gefragt. Ob wohl Stimulanzien schon über 60 Jahre in der Therapie des ADHS eingesetzt werden, wurde in der Literatur bis heute kein einziger Fall eines MPH-induzierten Parkinson-Syndroms beschrieben heu. Es wird lediglich von einem Parkinson-Syndrom nach Ecstasy-Konsum berichtet (Mintzer er al. 19991. Da der 29-jährige Mann auch andere Drogen wie Cannabis konsumierte, kann aber nicht mit Sicherheit gesagt werden, ob diese Parkinson auf Ecstasy zurückzuführen ist. Die klinischen Hauptsymptome waren Bradykinese und posturale Instabilität; Tremor wurde nicht beschrieben. Diese Symptomatik konnte durch L-Dopa und den Dopamin-Agonisten Pramipexol nicht kupiert werden. Deshalb muss mau davon ausgehen, dass nicht eine Parkinson-Krankheit, sondern eine Multisystematrophie vorlag, die gegebenenfalls mit einem Parkinson-Syndrom einhergehen kann.


Fazit

Die MPH-Therapie führt bei sachgemäßer Anwendung zu keinem Substanzmissbrauch. Eher scheint das Gegenteil der Fall zu sein. Verschiedene Studien belegen, dass eine Therapie mit MPH die Gefahr eines späteren Substanzmissbrauchs bei Kindern mit ADHS verringert. Die bisher vorliegenden tierexperimentellen Ergebnisse rechtfertigen auf keinen Fall Spekulationen über Spätfolgen. Tierexperimentelle und klinische Befunde lassen vielmehr den Schluss zu, dass nach einer MPH-Therapie im Kindes- und Jugendalter mit höchster Wahrscheinlichkeit keine Gefahr besteht, in späteren Jahren an einem Parkinson-Syndrom zu erkranken.


Literatur beim Verfasser


Prof. Dr. rer. nat. Manfred Gerlach

Klinische Neurochemie,

Universitätsklinik für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie

Füchsleinstr. 15, 97080 Würzburg,

E-Mail: manfred.gerlach@mail.uni -wuerzburg.de

[P.Stibbons]

Hüther (Key Note Speaker) in Berlin bei Seligman ("Positive Psychologie")

Hat kürzlich statt gefunden.
Aber noch interessanter:

Wo wurde das überall beworben?

Z.B. hier:

http://natuerlich-bewusst.de/calIndex.php?action=ViewEvent&nId=545