MECFS ist keine erfundene Krankheit

[Peiresc]

Zum Vergleich hier ein anderes Zitat von U. Endruscheid:

(..) (Epistemologie in a nutshell: Die unterschobene Prämisse)

Und noch eine Bemerkung am Rande: Mit Erkenntnistheorie hat das gar nichts zu tun. Das gehört mit viel gutem Willen allenfalls in die Rhetorik (WP), seit Aristoteles eine der minderen Künste.

[RPGNo1]

Was in dieser Serie völlig ausgeblendet bleibt: Dass es sich bei ME/CFS um eine Erkrankung handelt, die über Jahrzehnte marginalisiert, missverstanden und psychologisiert wurde.

Auf dieselbe Art argumentieren auch Transaktivisten, wenn sie eine genderaffirmative Behandlung von genderinkongruenten Personen als einzig wahre Wirklichkeit sehen: Denn diese Menschen wären über Jahrzehnte marginalisiert, missverstanden und psychologisiert worden (Stichwort Gatekeeping).

Ich wirklich verstehe nicht, wie Udo Enduschreit in diese Argumentationsfalle tappen kann und in diesem Fall sämtlichen Skeptizismus in den Wind schließt.

[Peiresc]

über Jahrzehnte marginalisiert, missverstanden und psychologisiert

Jahrhunderte. Ich werde noch einmal darauf zurück kommen.

[Peiresc]

Zur Geschichte des ,,PEM". In WP heißt es:

Die Bezeichnung PEM wurde erstmalig 1991 zur Beschreibung von ME/CFS-Symptomen verwendet[1] und 1994 in den Fukuda-Kriterien zur Klassifizierung von ME/CFS übernommen.[2]

[1] ist: ,,Anthony L. Komaroff, Dedra Buchwald: Symptoms and Signs of Chronic Fatigue Syndrome. In: Clinical Infectious Diseases. Band 13, Supplement_1, 1. Januar 1991, ISSN 1537-6591, S. S8–S11, doi:10.1093/clinids/13.supplement_1.s8." Zunächst fällt auf, dass es in einem Supplement ist. Das sind i. allg. Zusatznummern von wissenschaftlichen Zeitschriften, die nicht den selben strengen Peer-Review-Regeln unterliegen wie die redaktionellen Nummern.  Es ist keine Studie, sondern ein Erfahrungsbericht (,,based on the authors' experience with two cohorts of ~510 patients"). Da schreiben sie:

In our experience, the majority of patients with CFS have an exceptional postexertional malaise. Although patients typically are physically active before the onset of illness (which is usually acute), even modest physical exertion after its onset produces a striking exacerbation of many of their symptoms. Typically, the patient tolerates the physical exertion reasonably well and may even feel energized during and immediately after the exertion. However, 6-24 hours later the patients feel ill: the involved muscle groups feel sore and weak (as can occur with exercise following deconditioning), and 30%-70% of patients experience marked worsening of their fatigue, cognitive function, adenopathy, pharyngitis, and fevers. In our experience, this postexertional malaise is unusual in healthy individuals or in those with diseases (such as the collagen vascular diseases) that have some clinical similarity to CFS.

In der Tab. 1 geben sie die Häufigkeit von ,,Postexertional malaise" mit ,,50-60%" an.

Das ist alles. Nach dieser Beschreibung ist es im Kern ein Muskelkater, der in ,,30-70%" von einem allgemeinen Krankheitsgefühl begleitet ist. Von einer irgendwie strukturierten oder gar kontrollierten Erhebung ist nicht die Rede, und jeder Hinweis auf eine emotionale oder geistige Anstrengung als Auslöser fehlt. Für einen Erfahrungsbericht mag das angehen, nicht aber für die Aufnahme in Kriterienkataloge. Dafür sollte man klinische Studien erwarten, die das näher eingrenzen.

In der WP-Quelle [2], den Fukuda-Kriterien, ist die Malaise nur einer unter 8 Punkten, von denen 4 vorhanden sein müssen, und sie wird ansonsten gar nicht mehr eingegrenzt: ,,postexertional malaise lasting more than 24 hours", lautet die einzige Erwähnung im Text. Jeder kann sich dazu denken, was ihm in den Sinn kommt, und das wurde in der Folgezeit denn auch eifrig getan. (Übrigens war Komaroff, der Erstbeschreiber, einer der Ko-Autoren der Fukuda-Kriterien. Also entweder hat er die fundamentale Bedeutung des PEM gar nicht erkannt - örks - oder er hatte es weiter untersucht und dann für nicht wirklich brauchbar gehalten - gulp.)

In den Kanadischen Konsenskriterien von 2003, die sie obligatorisch machen für die Diagnose eines ,,ME/CFS", steht:

2. Post-Exertional Malaise and/or Fatigue: There is an inappropriate loss of physical and mental stamina, rapid muscular and cognitive fatigability, postexertional malaise and/or fatigue and/or pain and a tendency for other associated symptoms within the patient's cluster of symptoms to worsen. There is a pathologically slow recovery period–usually 24 hours or longer.

Statt präziser ist das verwaschener als der Originalreport: es gibt nichts, was da nicht rein passt. Im Text sind sie dann noch weit wortreicher – und verschwommener.

[Peiresc]

"MECFS" - Anhang: Nachrichten aus verstaubten Scharteken

[eLender]

"MECFS" - Anhang: Nachrichten aus verstaubten Scharteken

Brilliant

(die ganze Reihe)

Ist es die Unwissenheit oder die moralische Selbstinszenierung (oder beides, oder noch ein bisschen mehr, z.B. das starke Bedürfnis, gemocht zu werden), die einen Endruscheit zu einem aktivistischen Apologeten in der Sache macht? Tatsachen nach ihren moralischen Auswirkungen (dem Narrativ nach) beliebig auszublenden, steht keinem, der sich selbst als Skeptiker geben will. Moral ist auch eine Frage der Perspektive. Was ist, wenn Udo irrt? Schadet er vll. selbst anderen, die er zu verteidigen meint? Skepsis beginnt mit Zweifel, nicht mit Hypothesen...

[Daggi]

Gerade gefunden, passt zum Thema und ist erst 5 Tage alt, vom 30.7.25:

https://www.cell.com/cell-reports-medicine/fulltext/S2666-3791(25)00332-5

pdf:  https://www.cell.com/action/showPdf?pii=S2666-3791%2825%2900332-5

Hier ein Auszug vom Beginn und die conclusion am Ende:

Anthony L. Komaroff Robert Dantzer
Causes of symptoms and symptom persistence in long COVID and myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue Syndrome



Debilitating symptoms for many years can follow acute COVID-19 ("long COVID"), myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS), and various post-acute infection syndromes (PAISs). Together, long COVID and ME/CFS affect 60–400 million individuals, globally. Many similar underlying biological abnormalities have been identified in both conditions including autoantibodies against neural targets, endothelial dysfunction, acquired mitochondrial dysfunction, and a pro-inflammatory gut microbiome. Each of these abnormalities may directly cause some of the symptoms. In addition, the symptoms also may be caused by ancient, evolutionarily conserved symptomatic and metabolic responses to vital threats—sickness behavior and torpor—responses mediated by specific, recently discovered neural circuits. These neural circuits constitute a symptom-generating pathway, activated by neuroinflammation, which may be targeted by therapeutics to quell neuroinflammation. Many factors cause the symptoms to become chronic, including persistent infectious agents (and/or their nucleic acids and antigens) and the fact that many of the underlying biological abnormalities reinforce each other, creating ongoing physiological vicious cycles.

Introduction

People with long COVID and myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS) suffer a similar, debilitating years-long illness that can greatly interfere with their ability to function, at work and at home. Many health professionals have regarded both illnesses as rare curiosities, and some even have doubted that the symptoms were caused by objective biological abnormalities. It is now clear that neither is the case.
First, as summarized in the following pages, the illnesses are estimated to affect hundreds of millions of people, globally, and cost society hundreds of billions of dollars annually. Second, many underlying biological abnormalities recently have been reported and replicated (Table 1) as summarized in recent reviews.1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14 The underlying abnormalities of the two illnesses, like the symptoms, are similar,4,15 as are the comorbidities and the response to therapy.15

...........

Conclusions and future directions
Globally, long COVID and ME/CFS are causing hundreds of millions of people to suffer and are costing society hundreds of billions of dollars. While initially it was unclear if there were any underlying biological abnormalities that could explain the symptoms of the two illnesses, it now is clear that there are1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14 and that the two illnesses share a complex underlying pathophysiology.4
A "single lesion" as the cause of all the symptoms—such as a single polymorphism or a single and novel infectious agent—would be welcomed, because it could simplify both diagnostics and the development of targeted therapies.8 Unfortunately, the evidence is otherwise.
In this review, we address the question of how the multiple underlying abnormalities found in these illnesses may be causing both the symptoms and the chronicity of the symptoms. Each abnormality can directly cause some of the symptoms: e.g., autoantibodies against neural targets, endothelial dysfunction, acquired mitochondrial dysfunction, a pro-inflammatory dysbiosis of the gut microbiome, autonomic dysfunction, redox imbalance, and reactivation of latent infectious agents (Figure 1). Each abnormality, therefore, represents a potential target for therapy. But discovering which is predominant in any individual with these illnesses, and trying to correct the abnormality, will not be easy.
The central focus of this review is to propose an additional cause of the symptoms, one that can be triggered by the underlying abnormalities and that might be more easily targeted for therapy. Specifically, we argue the following.
(1)   
In many people, the symptoms may also be caused by ancient, evolutionarily conserved symptomatic and metabolic responses that are activated when an organism is experiencing a vital threat: the sickness behavior and torpor responses;
(2)   
These responses likely are triggered by neuroinflammation and mediated by specific neural circuits that recently have been discovered in animals;
(3)   
Many of the underlying abnormalities are capable of triggering neuroinflammation, individually and collectively. The neuroinflammation, in turn, may activate a common pathway: the interlinked neural circuits that generate sickness behavior and torpor-like metabolic responses;
(4)   
The symptoms become chronic due to persistent infectious agents (or their nucleic acids and antigens) and tissue injury that perpetuates many of the underlying abnormalities and several other factors. In addition, many of the underlying biological abnormalities reinforce each other, creating ongoing physiological vicious cycles (Table 2; Figure 2).
Implications for treatment
Many of the underlying abnormalities seen in long COVID and ME/CFS (Figure 2) can be targeted with specific therapies. However, there is no evidence yet that targeting any single, specific abnormality—for example, dysautonomia, autoantibodies to neural targets, and residual tissue reservoirs of virus—cures the symptoms in all people.
We propose another target for therapy: the neuroinflammation that activates the neural circuits that may generate sickness symptoms—including fatigue, brain fog, and pain. Targeting neuroinflammation may reduce many of the symptoms of these illnesses, at least in a substantial fraction of people. However, experience suggests that traditional anti-inflammatory drugs are unlikely to be effective and that new therapies will be required.
Indeed, a wide variety of novel treatment strategies designed to more precisely quell neuroinflammation and inflammasome activation are being tested in animals and humans.8,196,197,198,199,200,201,202,203 In addition, new imaging technologies that detect smoldering inflammation throughout the body with much improved sensitivity and specificity may better identify optimal candidates for such novel anti-inflammatory therapy.204
The trajectory of research over the past 40 years provides reason to be optimistic about the development of effective therapies. Forty years ago, very few scientists or physicians knew that PAISs existed and how prevalent they were, let alone what the underlying pathophysiology might be. Today, the deepening understanding of the underlying pathophysiology should lead to effective new therapies for the people whose lives have been interrupted and diminished by these illnesses.

[Peiresc]

Es ist halt eine andere Art zu denken. Aber irgendwie in sich konsistent: Wenn sich die Symptomatik nicht abgrenzen lässt, dann lässt sich auch die Pathogenese nicht abgrenzen. Beides ozeanisch. Dass es auf diese Weise nichts gibt, was nicht dazugehören kann, ist kein Mangel, sondern ein Vorzug. Gleich im Summary:

ancient, evolutionarily conserved symptomatic and metabolic responses to vital threats—sickness behavior and torpor

Krankheitsverhalten und Trägheit (Winterschlaf) sind alte, evolutionär bewahrte symptomatische Antworten auf vitale Bedrohungen. Interessant, davon habe ich bisher noch nichts gehört, und was ist denn mit ,,vitaler Bedrohung" gemeint? Ich denke, ich guck mir den Text an, da kann ich sicher viel lernen.

Was ist Krankheitsverhalten?

sickness behavior, regelmäßig auftretende, unspezifische Begleiterscheinung einer Pathogenese mit Krankheitssysmptomen wie Fieber und physiologischen Veränderungen, wodurch sich Kranke schwach, unwohl, lustlos fühlen und die Fähigkeit zur Konzentration verlieren; wird von Ärzten meist ignoriert.
https://www.spektrum.de/lexikon/psychologie/sickness-behavior/14236

Ach so. früher nannte man das ,,unspezifische Allgemeinsymptome". Vgl. noch #1585