Wo kann man sich mit Ärzten austauschen?

[Ratsucher]

Hallo,

hier gibt es ja ein paar gänzlich unesoterische Ärzte. Daher beginne ich meine Suche mal bei euch im Forum, auch wenn es nicht unbedingt was mit dem Zweck desselben zu tun hat.

Ich mache in den letzten Jahren verschiedene Beobachtungen betreffend Krankheiten in meinem Umfeld und auch bei mir. Es hat alles anektdotischen Charakter, das ist mir klar. Trotzdem würde ich mich gerne mal wo mit Fachleuten darüber austauschen. Leider sind alle Forenund ähnliches, die ich bisher dazu finden konnte, nur an völlige Laien gerichtet oder es rennen dort Leute mit merkwürdigen Ansichten herum.

Konkret glaube ich, Hinweise auf ein bisher noch nicht bekanntes Syndrom zu sehen. Interssieren würde mich im Besonderen, ob es schon Studien in die Richtung gibt, ob richtige Mediziner das auch schon beobachtet haben und ob das überhaupt sein kann, und falls nicht, warum nicht. Einfach ein paar Erklärungen.

Es geht dabei um die Vergesellschaftung von Diabetes, Adipositas, Hypothyreose und psychischen Störungen. Falls es jemanden hier interssiert, kann ich die Details meiner Überlegungen gern mal zusammenfassen, aber eigentlich suche ich dafür ja einen besseren Ort.

Ich bin ein wissenschaftlich denkender Mensch und habe nix mit Impfgegnern, Homöopathen und ähnlichem Mist am Hut. Ich suche einfach Antworten. Ich halte mich auch nicht für den zweiten Semmelweis und bin mir meiner Erkenntnisbeschränktheit als Nichtmediziner durchaus bewusst.

Gruß,
Ratsuchender

[71hAhmed]

Um eventuell interessierten Medizinern etwas auf die Sprünge zu helfen, wäre eine kurze Zusammenfassung deiner Ideen/Thesen vielleicht ganz hilfreich.
So erscheint das sehr allgemein.
Ansonsten kannst du selber nach passenden Studien suchen:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed

[Ratsucher]

Hallo,

Um eventuell interessierten Medizinern etwas auf die Sprünge zu helfen, wäre eine kurze Zusammenfassung deiner Ideen/Thesen vielleicht ganz hilfreich.
So erscheint das sehr allgemein.
Ansonsten kannst du selber nach passenden Studien suchen:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed

PubMed werd ich mal durchschauen, danke dafür.

Ok, dann mal in Kürze:

Meine Beobachtungen lassen mich vermuten, daß es einen dem Metabolischen Syndrom ähnlichen Symptomkomplex gibt, der aber zusätzlich noch Schilddrüsenprobleme und psychische Störungen aus dem neurotischen Formenkreis einschließt. Außerdem habe ich starke Zweifel an den gängigen Ideen zur Entstehung von Adipositas.

Hypothyreose: Tritt meinem Empfinden nach in den letzen Jahren häufiger auf. Plötzlich scheinen alle Leute die ich kenne, Thyroxin zu nehmen.
Aufgrund eigener Erfahrungen: Vermutung, daß der Thyroxinspiegel/-bedarf möglicherweise schneller und stärker schwanken kann, als angenommen? Ich weiß, hört sich vor dem Hintergrund des T3/T4-Depotmechanismus merkwürdig an.

Hypothyreose und Psyche: Ich bin selbst von einer solchen wie auch von einer seit jahrzehnten bestehenden Angststörung betroffen. Durch den Austausch mit anderen Menschen mit psychischen Problemen bin ich darauf gestoßen, daß da sehr viele ebenfalls Schilddrüsenerkrankungen haben. Oft ist das Auftreten der Schilddrüsenerkrankung oder der Beginn der Hormonersatztherapie mit dem Beginn der psychischen Probleme zusammengefallen - die psychische Situation hat sich aber selten durch die Hormongabe ausreichend normalisiert. Zwei Fälle sind mir begegnet, bei denen die Hypothyreose über Jahre verschwunden war und dann wieder aufgetaucht ist - ärztlich nachgewiesen. Die einzige Erkrankung, die dazu passt, ist Hashimoto. Finden sich aber keine Antikörper, schließen viele Ärzte dies aus - obwohl ich auch andere Thesen im Netz finden konnte.

Hypothyreose und Diabetes: Anekdotische Beobachtungen legen eine Komorbidität nahe. Lt. Wikipedia begünstigen überdosierte Schilddrüsenhormone die Insulinresistenz. Fehler in den Leitlinien zur Hormonersatztherapie?

Hypothyreose und Adipositas: Warum werden schlanke Menschen innerhalb von Monaten nach Auftreten einer Hypothyreose schwer adipös, nehmen aber häufig nie wieder auf ihr Normalgewicht ab, wenn sie behandelt werden? (Und warum sagen viele Leute, daß sie keinen fühlbaren Unterschied bei Verzicht auf ihr Thyroxinpräparat bemerken?)

Adipositas und Diabetes: Wird da Ei und Henne verwechselt? Eine Insulinresistenz würde, nach allem was ich mir angelesen habe, zu behindertem Fettabbau und über den von den Fettzellen beteiligten Botenstoff (RBP4?) zu einer Verstärkung der Insulinresistenz führen. Eine klassische, unerwünschte Rückkopplung. In der Regelungstechnik (Ich bin Ingenieur) mag man sowas gar nicht. Führt praktisch immer zu einer instabilen Regelung, die schwingt oder sich an einen Extremwert bewegt. Könnte eine subklinische Insulinresistenz nicht überhaupt erst die Adipositas verursachen? Und was löst dann die Insulinresistenz aus? 

Wissenschaftlich gut belegt ist, daß es eine geradezu epidemische Ausbreitung von psychischen Störungen und Adipositas/dem Metabolischen Syndrom gibt.

Das wars jetzt erst mal, kürzer konnte ich das leider nicht zusammenfassen.

[Encredechine]

Also ich kann medizinisch nicht viel dazu beitragen, da ich die eventuellen Zusammenhänge betreffend einfach zu wenig Wissen habe. Aber als Laie und Betroffene kann ich nur sagen, dass Hypothyreose einfach sehr viele Symptome haben kann. Bei mir wurde das während einem Rundum Check-up vor Jahren zufällig festgestellt und ich dann auf entspechende Behandlung eingestellt. Ich hatte nie eine großartige Gewichtszunahme und auch keine Diabetes.

Sicherlich kann es sein, dass es bei gleichzeitig auftretenden psychischen Erkrankungen (bei mir Depressionen) einen Zusammenhang geben kann, bzw. derartige Zustände vielleicht durch die schlechter funktionierende Schilddrüse verstärkt werden. Allerdings sind mir ähnliche Fälle aus der Familie (vorallem mütterliche Linie) bekannt, somit schließe ich eine gewisse Neigung nicht aus, insbesondere was die Hypothyreose angeht, die schon bei Großmutter und Mutter auftrat. Aber in wie weit das nun vielleicht wieder Zufall ist - keine Ahnung!

(Und warum sagen viele Leute, daß sie keinen fühlbaren Unterschied bei Verzicht auf ihr Thyroxinpräparat bemerken?)

Oh, nun, sicherlich erstmal nicht offensichtlich vielleicht, aber ich kann sehr wohl sagen, dass die Einnahme einen Einfluss auf meine Fruchtbarkeit hat...

Gut, vielleicht sollte man nochmal genauer recherchieren, aber ein Punkt wurde bisher ausgelassen: Das Rauchen. Laut http://www.deutsche-apotheker-zeitung.de/pharmazie/news/2009/06/23/nicotin-foerdert-insulin-resistenz.html fördert das Nicotin ebenfalls eine Insulin-Resistenz.
Und: http://www.focus.de/gesundheit/gesundleben/nichtrauchen/uebergewicht-wer-raucht-wird-dick_aid_360220.html, vielleicht hat ja wer die Studie aus  ,,American Journal of Public Health" dazu. Leider finde ich den anderen Artikel nicht mehr, der über den eventuellen Zusammenhang von Adipositas und Rauchen berichtete - auch dann, wenn man sich vom Quarzen entwöhnt hatte.

[Gefährliche Bohnen]

Adipositas und Diabetes: Wird da Ei und Henne verwechselt? Eine Insulinresistenz würde, nach allem was ich mir angelesen habe, zu behindertem Fettabbau und über den von den Fettzellen beteiligten Botenstoff (RBP4?) zu einer Verstärkung der Insulinresistenz führen.

Es gibt schon so etwas wie einen Teufelskreis bezüglich der Insulinresistenz: ein erhöhter Insulinspiegel führt zur sogenannten Down-Regulation von Insulinrezeptoren an den Zielzellen, woraufhin noch mehr Insulin ausgeschüttet wird, weil an den Zellen dadurch ja weniger Insulin ankommt.

Eine Insulinresistenz führt allerdings nicht zu einem behinderten Fettabbau, im Gegenteil. Insulin ist - verkürzt gesagt - dazu da, die Energiespeicher im Körper aufzufüllen. Das heißt: Insulin führt u.a. zur Aufnahme von Glucose in Zellen, Glycogensynthese und Fettsäuresynthese und es hemmt die Lipolyse, also den Fettabbau. Mit anderen Worten: Insulin macht fett. Im Normalfall wird das alles natürlich an den Bedarf angepasst, es gibt Gegenspieler usw.

Theoretisch passiert also Folgendes, wenn kein Insulin da ist:
Die Glucose kommt nicht mehr in die Zellen rein und bleibt im Blut. In den Zellen werden also die Energiespeicher nicht mehr aufgefüllt, die Lipolyse wird nicht gehemmt, es kommt zum Fettabbau, man verliert Gewicht.

Beim Typ I Diabetiker ist das auch tatsächlich so. Bei dem kommt es aufgrund von Autoantikörpern zur Zerstörung der insulinproduzierenden Zellen, d.h. hier ist irgendwann gar kein Insulin mehr da. Das erstmal vorrangige Problem des Typ I-Diabetikers ist also, dass seine Zellen keine Glucose mehr bekommen, was dazu führt das seine Stoffwechsellage sehr instabil ist. Der Typ I-Diabetiker fällt dementsprechend u.a. klassischerweise durch Gewichtsverlust auf.

Beim Typ II Diabetes (also dem, der mit Adipositas vergesellschaftet ist) ist dieser Mechanismus nicht ganz so eindrücklich zu beobachten, obwohl das Prinzip das gleiche ist. Der Grund dafür ist, dass das ganze hier sehr schleichend und langsam abläuft. Es entsteht ja erstmal ein relativer Insulinmangel, kein absoluter, wie beim Typ I. Die Zellen sind nicht so stark vom Energiemangel betroffen, die Insulinresistenz ist ja eine Reaktion auf ein Überangebot (d.h. es werden weniger Insulinrezeptoren exprimiert und sie werden weniger sensitiv). Entscheidend sind hier v.a. die hohen Blutzuckerspiegel, die die Gefäße auf Dauer schädigen. Aber auch hier ist Gewichtsverlust durchaus eines der Symptome.

[Ratsucher]

Hallo,

Adipositas und Diabetes: Wird da Ei und Henne verwechselt? Eine Insulinresistenz würde, nach allem was ich mir angelesen habe, zu behindertem Fettabbau und über den von den Fettzellen beteiligten Botenstoff (RBP4?) zu einer Verstärkung der Insulinresistenz führen.

Eine Insulinresistenz führt allerdings nicht zu einem behinderten Fettabbau, [...]und es hemmt die Lipolyse, also den Fettabbau.

Äh - du widersprichst nicht nur mir sondern auch dir selbst. Was möchtest du denn eigentlich sagen?

Mit anderen Worten: Insulin macht fett.

Ja. Und wo hab ich jetzt was anderes behauptet? Im Prinzip hast du nur das wiederholt, was ich auch geschrieben habe... ...ich bin ein bischen verwirrt.
Ich hab vielleicht den Zwischenschritt, daß erst der durch die Insulinresistenz bedingte hohe Insulinspieger fett macht, ausgelassen, aber sonst..

Theoretisch passiert also Folgendes, wenn kein Insulin da ist:

Ok, ich ahne, wie wo wir aneinander vorbeigschrieben haben. Ich hab versucht, hier möglichst knapp zusammenzufassen, um was es mir geht. Was ich vielleicht vergessen habe: Mir ging es um das Anfangsstadium des Typ-II-Diabetes (mellitus, bevor noch mehr Missverständnisse aufkommen  ), also die Phase, die von einem zu hohen Insulinspiegel bei gleichzeitig hohen Blutzuckerspiegeln geprägt ist.
Ich glaube nicht, daß die Adipositas dafür ursächlich ist. Ich glaube, daß der Regelkreis schon durch eine latente Insulinresistenz, die sich möglicherweise den labortechnischen Möglichkeiten entzieht, aus dem Gleichgewicht geraten kann. (Es ist ja auch bekannt, daß zur Entwicklung eines Typ-II-Diabetes meist auch eine genetische Veranlagung gehört.). Kurz: Der Teufelskreis Übergewicht - Insulinresistenz - hoher Insulinspiegel - mehr Übergewicht beginnt vielleicht nicht beim Übergewicht, sondern bei der Insulinresistenz. Es gibt ja auch keinen Grund, bei einem Gesunden mit normalen BZ-Werten nach dem Insulinspiegel oder anderen, teuren Laborparametern zu schauen. Wahrscheilich würde man daher auch nicht mitbekommen, wie sich Insulinspiegel und Gewicht relativ zueinander entwickeln. Es sei denn, dazu wurden schon Studien gemacht... ...und da wirds halt schwierig für mich als Laien.

Aber auch hier ist Gewichtsverlust durchaus eines der Symptome.

Ok, es ist jetzt die Frage, wo man die Trennlinie zwischen Insulinresistenz und Typ-II-Diabetes zieht. Den Leitlinien nach wird die bei einem bestimmten HbA1c-Wert, festgemacht. Das sagt natürlich nur sehr indirekt etwas über die Restfunktion der Betazellen aus. Wenn man die Grenze erst dann zieht, wenn kaum noch Insulin produziert wird, ist das natürlich richtig. Während man bei Leuten im -einigen wir uns mal auf den Begriff Anfangsstadium- der Erkrankung mitallen Mitteln um einen Gewichtsverlust oder zumindest eine Stablilisierung kämpfen muss, ist für den Arzt ja auch höchste Eisenbahn, wenn der Gewichtsverlust dann plötzlich "wie von alleine" funktioniert - meist hat dann die Bauchspeicheldrüse aufgegeben, und der Insulinmangel ist absolut geworden.

So, ich hoffe ich konnte einiges klären.

Gruß,
Ratsucher

[Gefährliche Bohnen]

Hallo Ratsucher,

ok, ich versuch's noch mal, die ganze Sache ist halt etwas tricky 

Hallo,

Adipositas und Diabetes: Wird da Ei und Henne verwechselt? Eine Insulinresistenz würde, nach allem was ich mir angelesen habe, zu behindertem Fettabbau und über den von den Fettzellen beteiligten Botenstoff (RBP4?) zu einer Verstärkung der Insulinresistenz führen.

Eine Insulinresistenz führt allerdings nicht zu einem behinderten Fettabbau, [...]und es hemmt die Lipolyse, also den Fettabbau.

Äh - du widersprichst nicht nur mir sondern auch dir selbst. Was möchtest du denn eigentlich sagen?

Guck dir noch mal an, was ich tatsächlich geschrieben habe (besonders das anstelle der Pünktchen in den eckigen Klammern). Insulin hemmt in den Fettzellen die Lipolyse, weshalb eine Insulinresistenz genau dies nicht tut, denn durch die Resistenz wirkt das Insulin an der Fettzelle ja nicht mehr. Insulinresistenz bedeutet, das trotz munter ausgeschüttetem Insulin die entscheidenden Zellen (v.a. Muskelzellen, Fettzellen, Leberzellen) nix davon haben, denn sie sind nicht mehr so sensibel für das von den Beta-Zellen im Pankreas ausgeschüttete Insulin.

Mit anderen Worten: Insulin macht fett.

Ja. Und wo hab ich jetzt was anderes behauptet? Im Prinzip hast du nur das wiederholt, was ich auch geschrieben habe... ...ich bin ein bischen verwirrt.
Ich hab vielleicht den Zwischenschritt, daß erst der durch die Insulinresistenz bedingte hohe Insulinspieger fett macht, ausgelassen, aber sonst..

Der hohe Insulinspiegel macht aber nur fett, wenn die Zielzellen (Leber, Muskel, Fettzellen) auch genügend dafür sensibel sind, was bei Insulinresistenz nicht mehr (bzw. vermindert) der Fall ist. Im übrigen sind die hohen Insulinspiegel ja irgendwann auch nicht mehr da, wie du ja auch schon geschrieben hast, weil die Betazellen das nicht ewig mitmachen; das Zugrundegehen der Betazellen ist neben der Insulinresistenz ein weiterer pathophysiologischer Faktor beim den Typ II-Diabetes und da kommt auch der besagte Teufelskreis ins Spiel (hohe Insulinspiegel wegen viel Glucose im Blut => Insulinresistenz der Zielzellen => Insulin kommt vermindert bei den Zellen an => noch mehr Insulin wird ausgeschüttet => Beta-Zellen werden überlastet und gehen zu Grunde => kein Insulin mehr da => noch höherer Blutzucker).