MECFS ist keine erfundene Krankheit

[eLender]

Ach so:

Isch sach ja: viele Merkwürdigkeiten. Immerhin räumt man in der Diskussion ein, dass die Geplagten doch eher untypisch sind (sie sind ja auch für ihr Alter und ihr Gewicht recht flott unterwegs). Auch muss man einräumen, dass es nicht klar ist, ob das nun irgendetwas kausal mit der zugrundeliegenden (natürlich rein hypothetischen) somatischen Erkrankung zu tun hat. Vll. haben die einfach deshalb einen höheren Anteil an schnellen Muskelfasern, weil sie sehr schnell auf die Palme zu bringen sind. Und ob das überhaupt so ist, müsste erst durch andere Studien bestätigt werden. Von Verblindung ist auch nichts zu lesen, man wertet auch hier nach Augenschein aus. Und so klar ist der Unterschied auch nicht, es gibt einen großen Überlappungsbereich. Am besten, es versinkt als Unprint wieder in der Gruft.

Oder man macht es wie Mai, die das mal nicht weiter hinterfragt, weil es ja jemanden diskriminieren könnte. Sie hat da wohl einen bedeutenden Philosophen gelesen, der neulich verstarb. En Nachruf auf ihn läßt mich allerdings ratlos zurück. Auszug:

Denn Habermas' Werk war nie Elfenbeinturm. Seine ,,Politik der Gründe" war ein Gegenentwurf zu genau jener Entwicklung, die Skeptiker seit Jahren beobachten: der Erosion einer Öffentlichkeit, in der Argumente zählen; der Verschiebung vom rationalen Diskurs zur strategischen Kommunikation; der wachsenden Dominanz von Emotion, Empörung und Identität über Prüfung, Evidenz und Verständigung.

https://blog.gwup.net/2026/03/18/gastbeitrag-juergen-habermas-ein-nachruf-aus-skeptischer-perspektive/

Finde den Fehler! Immer wieder erstaunlich, wie Anspruch und Wirklichkeit auseinanderlaufen können. Ist natürlich alles eine Frage der Perspektive.

Popper hatte das anders in Erinnerung:


Nuja, Evidenz scheint wohl auch eine Frage der Moral.

[Gefährliche Bohnen]

Man hat also eine Gruppe gesunder Probanden für 60 Tage ans Bett gefesselt und geschaut, was sich da im Muskel tut. Und dann hat man das damit verglichen, wie es bei den Geplagten aussieht. Nuja, aber wie kann man dann zu der Schlussfolgerung kommen, dass die Geplagten einen anderen Muskelabbau (der hier natürlich als etwas Pathologisches gedeutet wird) haben, der sich spezifisch durch die Geisterkrankheit erklärt? Das kann man eigentlich nicht aus dem Design ableiten. Die freiwillig Matrazierenden sind eine ganz andere Kohorte (in beinahe allen relevanten Merkmalen, wie Alter, Geschlecht und Gewicht). Dann hat man noch eine "Kontrolle" mit Gesunden, die zwar halbwegs zu den Ermüdeten passt, aber die eben "gesund" ist.

Danke, hab jetzt auch mal reingeschaut. Wenn ich es richtig verstehe, dann haben sie aus den Gruppen der Long-Covidler, der MECFSler und den gesunden, freiwillig 60-Tage-Matrazierten für den Vergleich jeweils 13 nach Alter und Geschlecht gematchte Probanten rausgesucht:

Since both patient groups had lower daily physical activity levels than healthy controls, we reasoned that healthy participants following bed rest could serve as an alternative control group. We therefore analyzed a subgroup of 13 patients with ME/CFS, 13 patients with long COVID and 13 age- and sex-matched healthy individuals following long-term bed rest (participant characteristics outlined in Table S1).

https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2025.05.02.25326885v1.full

Ich schaffe es leider nicht, Tabelle S1 hier einzufügen, aber ich fasse mal zusammen, was man da erkennen kann:
Die freiwillig Matrazierten haben über 60 Tage keinen einzigen Schritt gemacht, die Long-Covidler und die MECFSler fast 4000 Schritte am Tag* (wie Harpo ja auch schon festgestellt hat). Die freiwillig Matrazierten hatten einen normalen BMI, die MECFSler leichtes Übergewicht. Außerdem war die Symptomdauer (Long Covidler: 500 Tage, MECFSler: 3793 Tage) bzw. die Bettlägerigkeitsdauer (freiwillige Matrazierte: 60 Tage) sehr unterschiedlich.
Schon das liefert m.E. genügend Erklärungsansätze für die Unterschiede, die uns Mai Thi so selbstbewusst präsentiert hat, selbst wenn das in der Form reproduzierbar, peer-reviewed etc. wäre.
(Beispielsweise ist, wenn ich mich nicht irre, ein höherer BMI allein schon mit einem geringeren Anteil an Typ I-Muskelfasern, bzw. dementsprechend höheren relativen Anteil an Typ II-Fasern assoziiert, völlig unabhängig von einer MECFS-Diagnose.)
Im Kern könnte man sagen: sie haben festgestellt, dass über lange Zeit sich etwas unterdurchschnittlich viel bewegende, leicht übergewichtige Menschen einen Anteil an Typ I-Fasern haben, wie er vermutlich für über lange Zeit sich etwas unterdurchschnittlich viel bewegende, leicht übergewichtige Menschen durchaus typisch sein könnte. Man beweise mir das Gegenteil 


*laut diesem Artikel läuft der durchschnittliche Deutsche 5200 Schritt am Tag, Büroangestellte oft nur 1500 Schritte

[eLender]

Schon das liefert m.E. genügend Erklärungsansätze für die Unterschiede, die uns Mai Thi so selbstbewusst präsentiert hat, selbst wenn das in der Form reproduzierbar, peer-reviewed etc. wäre.

Ebend! Das passt hinten wie vorne nicht zusammen. Die Matratzanten waren Teilnehmer einer ganz anderen Studie (man verweist nur darauf, hatte keine Lust, das auch noch zu durchwühlen). Es waren Tests der ESA/NASA, was das andeutet, kann man sich denken. Man wollte wohl wissen, was mit Leuten passiert, die man im Liegestuhl zum Mars schickt (einweg...). Das waren also Leute, die für so etwas überhaupt infrage kommen, also möglichst fit und auch nicht zu alt (und - um Treibstoff zu sparen - auch keine Ozempicer). Und das soll Modell für die Bettlägerigkeit der Geplagten sein, die gar nicht bettlägrig sind (oder haben die ein sog. Laufbett )?

Um das als eine seriöse Studie zu verkaufen, muss man schon selbst an Wunder glauben (für Mai ist das ja nur ein Beispiel für die vielen Hinweise, dass das eine organische Krankheit sein muss. Das sind die berühmten "über 200 Biomarker" nach Endruscheit - reine Fantasiewerte). Wie gesagt: Preprint. Dass der Text wahrscheinlich nie in einem halbwegs seriösen Journal erschienen wird, ist stark anzunehmen. Oder man zahlt viel Geld für einen "liberalen" (inklusiven) Verlag.

Noch ein kleiner Hinweis, warum das keine stichhaltige (d.h. auf der Evidenzpyramide im Untergeschoss anzusiedelnde) Studie ist: Es gibt keine Verblindung. Und dann macht man solche Sachen:

All images were manually evaluated to exclude those containing out-of-focus areas, artifacts, and large areas of connective tissue.

Die Auswertung an sich (also die unterschiedlich gefärbten Fasertypen nach Anteil zu erkennen) macht man mit Software (die ist ja nicht bestechlich ). Aber welchen Ausschnitt man sich genau anschaut, entscheidet der Eierkopf, der das auswertet. Es gibt sehr gute Gründe für Verblindung, weil man sogar unbewusst Dinge macht, die das Ergebnis stark verzerren können. Wenn ich da eine Vorstellung / Erwartung habe, dann werde ich unbewusst immer die Stellen raussuchen, die das irgendwie bestätigen (die eigentliche Begründung ist halbgar).

Mai und Lab haben es nicht drauf, so etwas überhaupt mal in Erwägung zu ziehen. Nur zu sagen, eine Studie zeige dies und das, ist Kindergarten und mit ein Grund, warum die Pseudowissenschaft immer noch erfolgreich existiert.

Man beweise mir das Gegenteil

Solche Experimente sollten ja so angelegt sein, dass es möglichst keine alternativen Erklärungen gibt (beinahe unmöglich, v.a. bei einem solch komplexen System wie dem Menschen). Man hätte also (um es in der Richtung besser zu machen) Probanden, die sich nur in einem einzigen Merkmal (hier...nuja...ME) vergleichen müssen. Hier hat man aber beinahe das Gegenteil gemacht.

Die Erschlafften wären eigentlich die geeigneten Kandidaten, die man zu Mars schicken könnte. Die liegen eh nur rum, und im Weltall ist man leicht wie eine Feder. Nur so als Gedanke

[RPGNo1]

Sie hat ja ein "Rechercheteam", das wohl aus echten Studierten besteht (womögl. hoher Anteil an Critical ... Fächern).

Team. Das ist ein guter Hinweis. Als Mai Thi mit ihren YT-Auftritten bekannt wurde, hatte sie eine Redakteurin als Unterstützung. Da kann man sich intensiv abstimmen. Wenn 7, 8, x Leute recherchieren und ihr zuarbeiten und im Hintergrund noch der ganze Verwaltungsaufwand (Sendungsplanung etc.) auf sie lauert, dann geht die Kontrolle flöten.

Ich gehe jede Wette ein, dass das Redaktionsteam vielleicht gut im Journalismus und somit auch kundig in der allgemeinen Recherche sind. Sie werden aber nicht unbedingt einen (natur)wissenschaftlichen Background und Forschungserfahrung haben, der es ihnen ermöglicht, z.B. Studien korrekt auszuwerten und Fallstricke, Fehler etc. zu erkennen.

[Purple Tentacle]

Genauso stelle ich mir das bei Mai Thi Nguyen-Kim, aber auch bei Harald Lesch vor.

Ich halte von beiden sehr viel. Dieses unreflektierte bashing, wie das hier von einigen wenigen kultiviert wird, haben die so nicht verdient.

[Gefährliche Bohnen]

Sie hat ja ein "Rechercheteam", das wohl aus echten Studierten besteht (womögl. hoher Anteil an Critical ... Fächern).

Team. Das ist ein guter Hinweis. Als Mai Thi mit ihren YT-Auftritten bekannt wurde, hatte sie eine Redakteurin als Unterstützung. Da kann man sich intensiv abstimmen. Wenn 7, 8, x Leute recherchieren und ihr zuarbeiten und im Hintergrund noch der ganze Verwaltungsaufwand (Sendungsplanung etc.) auf sie lauert, dann geht die Kontrolle flöten.

Ich gehe jede Wette ein, dass das Redaktionsteam vielleicht gut im Journalismus und somit auch kundig in der allgemeinen Recherche sind. Sie werden aber nicht unbedingt einen (natur)wissenschaftlichen Background und Forschungserfahrung haben, der es ihnen ermöglicht, z.B. Studien korrekt auszuwerten und Fallstricke, Fehler etc. zu erkennen.

Die Mitglieder der MaiThinkX-Redaktion sind hier aufgeführt: https://presseportal.zdf.de/pressemappe/maithink-x-die-show-7
In der Wissenschaftsredaktion sind ein Neuropsychologe, ein Klimaforscher und ein Schlafforscher.
Ich kann mich auch dunkel erinnern, dass Mai mal gesagt hat, dass sie es zu Anfang schwer fand, sich bei der Recherche mehr auf andere zu verlassen, insofern spielt das m.E. schon eine Rolle. Andererseits: auch wenn man nicht alles nochmal selbst nachprüfen kann (und das kann man tatsächlich nicht, Stichwort: epistemologische Arbeitsteilung) - hat sie nunmal die wissenschaftliche Leitung und damit sollte sie in der Lage sein, gewisse Red Flags und Widersprüchlichkeiten zu erkennen, die ihr Anlass geben sollten, inne zu halten. Ich denke, da spielt einfach auch so eine Blasendynamik eine Rolle - man muss Sachen ja auch nicht nur kritisch hinterfragen können, sondern auch wollen.
Die wenigsten Menschen haben dazu den Mut, wenn sie dadurch gefühlt oder tatsächlich viel verlieren können. Des Kaisers neue Kleider und so...

[Purple Tentacle]

Vielleicht sollte man die Redaktion mal auf die Clips von Janos Hagedüs aufmerksam machen?

[Gefährliche Bohnen]

Vielleicht sollte man die Redaktion mal auf die Clips von Janos Hagedüs aufmerksam machen?

Man könnte das auf jeden Fall mal versuchen. Ich hatte auch schon mal überlegt, ob man Mai mal konktaktieren könnte, um sie auf gewisse Aspekte der Transhirn-Thematik hinzuweisen (dazu hatte sie auf ihrem MaiLab-Kanal mal eine Folge gemacht). Aber mich würde es ehrlich gesagt nicht überraschen, wenn das keinen Effekt hätte - wie gesagt, ich halte das nicht in erster Linie für ein Problem mangelnder Information oder intellektueller Kompetenzen, sondern um ein Wollen/Mut-Problem.

[HAL9000]

Dieses unreflektierte bashing ...

Ich hoffe, du zählst mich nicht dazu. Ich habe beide krtisiert, aber immer betont, dass ich sie auf
ihren jeweiligen Fachgebieten (nach wie vor) sehr schätze. Das Problem ist mMn, dass man beide im Rahmen
des Sendungskonzept als Gesicht aufgebaut hat, auch bei für sie fachfremde Themen. Das müssen sie dann
halt präsentieren. Ob man ihnen eine Letztverantwortung umhängen kann, weiß ich nicht. Ein Vertrauen in
die Qualität des Recherche-Teams muss schon vorhanden sein, sonst könnten sie es gleich selbst machen.

[RPGNo1]

Die Mitglieder der MaiThinkX-Redaktion sind hier aufgeführt: https://presseportal.zdf.de/pressemappe/maithink-x-die-show-7
In der Wissenschaftsredaktion sind ein Neuropsychologe, ein Klimaforscher und ein Schlafforscher.
Ich kann mich auch dunkel erinnern, dass Mai mal gesagt hat, dass sie es zu Anfang schwer fand, sich bei der Recherche mehr auf andere zu verlassen, insofern spielt das m.E. schon eine Rolle. Andererseits: auch wenn man nicht alles nochmal selbst nachprüfen kann (und das kann man tatsächlich nicht, Stichwort: epistemologische Arbeitsteilung) - hat sie nunmal die wissenschaftliche Leitung und damit sollte sie in der Lage sein, gewisse Red Flags und Widersprüchlichkeiten zu erkennen, die ihr Anlass geben sollten, inne zu halten. Ich denke, da spielt einfach auch so eine Blasendynamik eine Rolle - man muss Sachen ja auch nicht nur kritisch hinterfragen können, sondern auch wollen.
Die wenigsten Menschen haben dazu den Mut, wenn sie dadurch gefühlt oder tatsächlich viel verlieren können. Des Kaisers neue Kleider und so...

Merci. Dieser Kommentar kommt ganz nach oben in meiner Like-Liste.

[eLender]

Ne, die Sache stinkt vom Kopf her. Ich habe die Tante schon bei anderer Gelegenheit so erlebt, das ist kein Betriebsunfall, das ist Feature. Man kann sich viel schönsaufenreden, ändert aber nichts an der Tatsache, dass sie nicht wirklich an der Vermittlung objektiver Positionen interessiert ist, bzw. das einfach nicht kann. Wer da trotzdem in unreflektierte Jubelorgien verfällt, den kann ich noch mal u.a. an einen Beitrag mit dem Titel: "why smart people believe stupid things" erinnern (Gurwinder, habe ich als Video auch schon verlinkt - scheinbar fruchtlos, obwohl es sehr viel von dem erklärt, worüber wir hier und an anderer Stelle reden).

Ich bin auch ein wenig über die Naivität erstaunt, dass sie sich z.B. mit Videos von Hegedüs beschäftigen könnte. Hat irgendwer überhaupt ihre Beiträge zu dem Thema angesehen?. Den Tipp könnte man auch Endruscheit geben - wenn man aus dem Paralleluniversum kommt.

Sie ist eine Schauspielerin, so wie beinahe alle Flimmerkisten-"Wissenschaftler" (das endet dann in solchen Grotesken, dass man Yogeshwar als "Mr. Wissenschaft" bezeichnet). Sie haut regelmäßig den Satz raus: "die wenigsten schauen wirklich in die Studien, wir machen das" (sagt sie in der Sendung). Klingt toll, aber warum kommt dann trotzdem so ein Quark raus? Ganz einfach, weil das nur ein billiger Spruch ist.* Wer Studien bewerten will, der muss das systematisch tun. Das setzt ein hohes Wissen (nicht nur über die Thematik, sondern auch über Logik (Fehlschlüsse etc.) und Methodologie) voraus. Die einzigen Flimmerkisten-Nasen, die ich überhaupt mal positiv in der Richtung wahrgenommen habe, sind die Sciencecops. Es gibt nicht umsonst kiloschwere Protokolle, nach denen man die Evidenz von Studien bewertet.

Ich mache das nochmal klarer (nuja, ich versuche es). Mai führt auch ein Gespräch mit Scheibenkleister (die sie als die ultimative Kapazität auf dem Gebiet präsentiert - was eigentlich schon alles sagt). Die sagte neulich das:

Carmen Scheibenbogen@C_Scheibenbogen
·
18. März
Eine weitere Neuroimaging-Studie bei ME/CFS, die erstmals direkte strukturelle Hinweise für Neuroinflammation zeigt, die mit Krankheitsschwere korrelieren. Das passt zu den aktuellen TSPO-PET-, MRS- und fMRI-Studien, die auf Neuroinflammation, Neurotransmitterstörungen und veränderte Netzwerke hinweisen. Mehr dazu auf unserer Berlin Konferenz am 7.5.

https://x.com/C_Scheibenbogen/status/2034351033942732837

Wow, endlich der Durchbruch, man hat das jetzt wasserdicht nachgewiesen! Oder doch nicht? Ich habe die Studie nur kurz überflogen, und mir kamen schon schnell starke Zweifel. Scheibi kann das nicht gelesen oder verstanden haben, das steht da nämlich nicht so. Aber bevor ich mir den Mund fransig rede, verweise ich doch einfach auf die (kritische) Blasenforschung. Der Sender fällt mir immer wieder positiv auf, obwohl er blasenaffin ist. Es geht also doch, kommt auch immer darauf an, was man will.

ME/CFS Science @mecfsskeptic1)

 🇦🇺 There's a big new brain imaging study from the research team of Zack Shan.

The findings are very interesting but they do NOT directly point to neuroinflammation in ME/CFS as the paper currently states (the authors plan to correct it).

Here's what it does show...

https://x.com/mecfsskeptic/status/2034914669761069385

Man lese selbst, da steht quasi das Gegenteil von dem, was Scheibi dazu verkündet. Da sind so viele methodische Schwachstellen und Fragezeichen, dass der Autor schon eine Korrektur angekündigt hat (tatsächlich durch den Hinweis der kritischen Blase).

The current description of the results in the paper is quite confusing but the authors are talking to the journal to clarifies things.

Es gibt also in der Blase selbst Leute, die es wirklich wissen wollen (auch wenn ihnen das Ergebnis nicht passt). Das ist Lichtjahre weiter als das, was Mai raushaut. Die präsentiert Fakten aus dem Paralleluniversum. Das ist nicht harmlos, es ist in ihrer Position sogar besonders tragisch. V.a., weil auch scheinbar sich selbst als "skeptisch" sehende Gesellen die als seriös wahrnehmen. Aigner soll ja eigentlich auch ganz toll sein, abgesehen von seinem Schwachsinn.


*Es gibt dafür auch einen Begriff: Cargo Cult Science...✈️

[eLender]

Gleich weiter im Programm. Solche neueren Erkenntnisse / Verständnisse könnte Mai ja auch mal verkünden. Käme der Wirklichkeit schon näher. Aber solche Ansichten verwirren das Zielpublikum nur, man hätte den Eindruck, Mai wäre ein schlechter Mensch, der Diskriminierung nicht nur bei der Mülltrennung praktiziert. Man will ja schließlich unterhalten werden, ohne sich schlecht fühlen zu müssen.

Functional neurological disorder (FND) presents disabling symptoms that fluctuate, migrate across systems, and yet routinely show preserved structural integrity—features that can frustrate diagnosis and patient education. Crucially, these symptoms are genuine and reflect altered brain regulation across multiple systems rather than tissue damage or conscious control. This paper offers a clinically usable account of these puzzles by reframing FND as a disorder of precision control within predictive coding. The brain's confidence (precision) in its own predictions is modelled as a dynamic quantity that can surge with arousal, settle back toward baseline, and slowly recalibrate over longer periods. Placing this mechanism in a four-level hierarchy (affective, interoceptive, proprioceptive, spinal) shows how arousal can temporarily make an unhelpful expectation dominate, suppress corrective feedback, and produce motor, sensory, cognitive, or visceral symptoms—often in combination. The same dynamics explain rule-in positive signs such as distractibility, entrainment, and give-way weakness, and clarify the lived experience of reduced agency without implying wilfulness or malingering. For clinicians, the framework provides an intuitive way to explain symptoms to patients ('a temporary gain miscalibration that overweights predictions and underweights sensory feedback'), and to justify why physiotherapy (amplifying proprioceptive feedback), psychotherapy (reducing arousal), and mindfulness or biofeedback (raising the effective threshold for arousal-driven 'gain spikes') can all help by recalibrating that weighting. The framework also yields concrete, falsifiable tests, linking bedside observation to measurable biomarkers and offering ways to refine it further. By centring dynamic precision, the account unifies diagnosis, communication, and treatment planning, and provides a mechanistic foundation for precision-guided care in FND.

https://academic.oup.com/brain/advance-article-abstract/doi/10.1093/brain/awag101/8519179

[Purple Tentacle]

Ich hoffe, du zählst mich nicht dazu.

Sagen wir's mal so: Der, den ich vor allem im Hinterkopf hatte, hat wie erwartet und wie immer sehr wortreich reagiert.

[eLender]

Da Mai ja nur Opfer der Umstände ist und die Wahrheit^tm geschickt von ihr abgeschirmt wird, habe ich nur die leise Hoffnung, dass sie versehentlich mal auf Icks landet und eine Stimme aus der Blase wahrnimmt. Es gäbe dann die sehr unwahrscheinliche Möglichkeit, dass sie zu Canossa kriechen könnte.

Vorbemerkung: Da ist der Sender, der selbst geplagt ist, aber sich zumindest mal die Mühe macht, sich selbst anzuschauen, was da regelmäßig als der nächste Durchbruch seitens Studien verkündet wird. Es ist bezeichnend, dass jemand, der in einer Gruft haust (ist oft bettlägerig), mehr Recherchefähigkeiten an den Tag legt, als ein bezahltes "Rechercheteam". Aber klar, Mai ist so ne dufte Person, da kann man ruhig mal drüber hinwegsehen. Sollte einen aber nicht davon abhalten, den Text unten mal zu lesen. Vll. fällt was auf..?

ME/CFS Science@mecfsskeptic

1) New article: we've made a comprehensive overview of the immune system in ME/CFS, analyzing major studies of the past 40 years.

A longread with separate chapters on:

- viral persistence
- cytokines
- neuroinflammation
- antibodies
- immune cells such as NK, B, and T cells

2) One of the major findings is that current evidence in blood does not point to (low-grade) inflammation as driving ME/CFS symptoms.

This probably means that it's either hidden (in tissue) or involves an entirely different immune pathway.

3) This may come as a surprise because numerous studies talk about (low-grade) inflammation as being key in ME/CFS. We found that there's a contradiction between what papers claim in this regard and what the actual evidence shows.

4) Studies show no consistent elevation of inflammatory cytokines in ME/CFS, even after an exercise test, and there's no increase in inflammatory markers such as ESR and CRP.

5) There have also been high-quality studies into viral persistence, for example, by Ian Lipkin's team, which studied blood, feces, and saliva but found null results. Same with studies on severe ME/CFS patients or with well-matched twins as controls.

6) That doesn't mean the viral persistence hypothesis is dead, but it has to be a very unusual virus, one that is exceptionally good at hiding itself, causes no obvious tissue damage, leaves no traces in blood or saliva, and induces no systemic immune activation.

7) Next chapter: antibodies. In a major study, Scheibenbogen's group found increased autoantibodies against adrenergic and muscarinic cholinergic receptors in ME/CFS.

But the differences were small and do not correlate well with symptoms.

8 ) Questions were also raised about the CellTrend assay used, and the findings were not replicated by a major antibody study published last year.

The most interesting results on antibodies come from treatment trials (Rituximab, Daratumumab, immunoadsorption, etc.)

9) Two results to look forward to are the HLA analysis from the genetic study DecodeME and the RESETME trial on daratumumab.

If both are negative, the antibody theory would take a big hit. If any do find an effect, it would be the biggest breakthrough in ME/CFS thus far.

10) The most consistent immune finding in ME/CFS research is reduced cytotoxicity of natural killer (NK) cells. Although some big studies didn't find an effect, the majority did.

NK cytotoxicity is not a very specific finding, though. It's found in multiple other conditions.

11) It's also unclear why NK cytotoxicity is reduced in ME/CFS. Our favorite explanation is TGF-beta: the cytokine most consistently found to be increased in ME/CFS, and also a potent inhibitor of NK cell cytotoxicity.

Perhaps there's a connection between the two?

12) There's no evidence for clonal expansion in ME/CFS, but a Cornell study found reduced lower glycolysis in T-cells despite normal mitochondrial respiration. Could mean they have a slightly different metabolism.

13) In B-cells, the most replicated finding is a skew in the building blocks of their receptors. IGHV3-30 is used more often in B-cell receptors of ME/CFS patients than in controls.

14) Overall, the immune abnormalities we in ME/CFS are relatively subtle. They are likely just an echo or side-effect of the core pathology. We have seen surprisingly little immune activation for such a debilitating disease triggered by viral infections.

15) This has important implications for future research. New immune hypotheses on ME/CFS will need to account for these negative findings. Focus should be on innovative methods and research targeting the gut, brain, or other tissues that have been difficult to sample.

16) We're looking for an immune signal that is potent enough to produce extremely debilitating symptoms yet produces no systemic immune activation visible in blood.

The answer to this question may have implications in medicine that go far beyond ME/CFS.

17) Link to the article: https://mecfsscience.org/immune-findings-in-me-cfs/

18) This is only a brief social media summary of what we've written. If you want to engage with the content or find references to these studies, please first check out the full article above.

https://x.com/mecfsskeptic/status/2035352014855581915

So ist das. Schön, dass auch Scheibi ihre Scheibe abkriegt. Die sendet regelmäßig Nachrichten aus dem Paralleluniversum, die man dann als die göttliche Wahrheit weiterverkauft (u.a. von selbsterklärten "Wissenschaftserklärern").

Dabei ist auffällig, dass die obige Person aber nie (ich habe das bisher noch nie gesehen) eine mögliche Alternativdeutung aller dieser Befunde in Betracht zieht. Ich wollte eigentlich die passende Antwort aus dem Tweet posten - aber sie ist gelöscht. Ich habe sie aber noch gefunden, beim Autor:

The 3rd option is inflammation & immune dysfunction are not implicated in ME/CFS. This review provides more evidence for ME/CFS being a functional disorder. With such severe subjective symptoms & profound levels of disability, it would be easy to find the responsible pathology.

— @ZacharyGrinDPT

Genau das tut es nämlich, selbst diese minimalen "Auffälligkeiten" (also gelegentlich leicht erhöhte Entzündungswerte etc.) sprechen nicht dagegen. Es ist alles genau so, wie es das biopsychosoziale Modell erwarten lässt. Kleine Kostprobe:

Psychological stress exacerbates inflammatory skin diseases, such as atopic dermatitis (1, 2), but the neurobiological mechanisms underpinning this connection are poorly understood. Stress mobilizes two main neuroendocrine systems: the brain (hypothalamus)–pituitary–adrenal gland axis, which leads to the production of cortisol, and the sympathetic nervous system–adrenal gland axis, which triggers the release of catecholamines such as epinephrine and norepinephrine. On page 1269 of this issue, Tian et al. (3) report a previously unrecognized neuroimmune axis that links psychological stress with worsening of atopic dermatitis in mice. The authors identified a population of norepinephrine-producing sympathetic neurons that specifically innervate hairy skin and mediate stress-induced aggravation of skin inflammation in an eosinophil- dependent manner. A better understanding of how the brain communicates with the immune system could open possibilities for targeted therapeutic interventions in stress-related skin disorders.

https://www.science.org/doi/10.1126/science.aef7718