MECFS ist keine erfundene Krankheit

[Daggi]

Ich weiß nicht ob ihr das schon kennt. Ein "preprint":

Global and local genetic overlap among ME/CFS, irritable bowel syndrome and psychiatric traits: a hypothesis-generating analysis.

Myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS) and irritable bowel syndrome (IBS) frequently co-occur following infection, yet shared genetic architecture at the locus level has not been systematically characterised....

Bericht über Zusammenhänge von ME-CFS, Reizdarmsyndrom (bekanntermassen mit psychosomatischer Komponente) und anderen Faktoren wie major depressive disorder (MDD) und loneliness/isolation.

https://www.medrxiv.org/content/10.64898/2026.06.08.26355171v1

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Ein extrem guter Beitrag von Hannah Spier auf X, den ich hier nur auszugsweise wiedergebe (man sollte ihn in Gänze lesen, er fasst im Prinzip das zusammen, was man hier auch - nicht nur zwischen den Zeilen - lesen kann).

Erstmal der einleitende Teil:

Your colleague has been in and out of work for months. At first, everyone assumes it is temporary. A bad virus perhaps, a burnout or stress? She takes a week off, then another. One day she is in the office making conversation, the next she is out. But most of the time she seems exhausted. Eventually you start asking questions. What is wrong? She doesn't struggle to explain; she's been describing her symptoms to different doctors since she was 25, never feeling understood. She is tired all the time, wakes up in the night, has days she can't concentrate and then days that are alright. Those days, in turn, are followed by days she's foggy and forgetful. Exercise has her bedridden for two days, and when she's not, she has aches and pains that seem to move around her body.
Then one day she returns from yet another appointment looking relieved. After a long time trying to get her GP to take her seriously, he referred her to a psychologist back when he thought it was burn out despite her insistence that this felt physical, finally she was referred to a rheumatologist. "They finally found something in my blood." She says with vindication. After months of uncertainty, she finally has an answer, or so it seems.
The specialist probably did find something. An elevated inflammatory marker. A positive autoimmune marker. Evidence of a previous viral infection or a cortisol abnormality. Some immune marker that sits outside the normal range. What the specialist probably did not tell her, was that there's a difference between finding an abnormality and finding the disease.
It is in this gap that we find conditions such as fibromyalgia, Myalgic Encephalomyelitis (ME) /chronic fatigue syndrome (CFS,) and the nonspecific symptom-based Long-COVID (excluding where organ pathology have been found.) These are diagnoses that have attracted years or decades of research, thousands of scientific papers, specialist clinics, advocacy organisations, growing public attention, and increasingly substantial funding. Yet, they remain diagnoses made primarily through the retelling of symptoms and are given only when no other recognised disease can adequately explain the symptoms.

https://x.com/hannahspierMD/status/2066588150332334250

Das sind auch genau meine Beobachtungen und Schlussfolgerungen. Ich bin aber kein Psychiater und muss das eher theoretisch ableiten (im Gegensatz zu Spier, die die Kandidaten aus ihrer Praxis kennt). Es geht auch um den Titel dieses Fadens: Ja, es ist eine "erfundene" Krankheit, aber das Leiden ist echt.

That does not mean researchers have found nothing. The literature is full of studies reporting biological differences in patients diagnosed with fibromyalgia, ME/CFS, or Long COVID. Researchers have found differences in immune markers, stress hormones, brain scans, exercise tests, metabolism, gut bacteria, and other bodily systems.
For many patients, this seems decisive. How can it not be physical if the body shows an abnormality? But that is the wrong question.
Of course, the body shows abnormalities. A person who has slept poorly for years, become inactive, lived with chronic pain, taken psychiatric medication, struggled with anxiety or depression, and spent much of her life feeling unwell is unlikely to look biologically identical to a healthy volunteer. It would be more surprising if she did. A large number of people with fibromyalgia, ME/CFS, or symptom-based Long COVID also have a history of mental illness and psychiatric medication. That matters because these things affect the body too. They can change inflammation, hormones, pain sensitivity, energy levels, and concentration.

Many of the findings presented as breakthroughs come from comparing sick patients with healthy controls. But the comparison that matters is not between your exhausted colleague and a healthy volunteer who sleeps well, exercises, works normally, and has no chronic pain. The comparison that matters is between her and people with depression, chronic anxiety, insomnia, chronic stress, long-term pain, medication exposure, deconditioning, or other functional somatic disorders.
We know that psychological suffering causes bodily changes. If a marker cannot separate fibromyalgia, ME/CFS, or symptom-based Long COVID from those groups, is it measuring a specific disease at all? It may simply be measuring the biology of suffering.

The problem is that despite decades of research, it has not produced a marker
 that can reliably separate these conditions in routine clinical practice from the psychiatric conditions they so closely resemble. And not nearly satisfactorily enough to make the illnesses as prominent in our public awareness as they have become, justifying sending these patients on a long journey where they apply physical treatments to what they think is a physical problem, only to end up in a psychiatrist's office long after the label has become their identity.

Das mit der Identität ist ein zentraler Punkt.

A mature disease model usually becomes clearer as evidence accumulates. The boundaries sharpen and diagnostic tools improve. The disease becomes easier to separate from its mimics. HIV was eventually tied to a virus. Multiple sclerosis became increasingly identifiable through neurological examination, imaging, spinal fluid findings, and disease course.
With fibromyalgia and ME/CFS, the opposite has largely happened. How many decades should it take for a disease to become easier to define? The biomarkers have not entered routine diagnosis. The conditions remain difficult to distinguish from each other, let alone from functional somatic syndromes or psychiatric states that produce the same complaints. Then symptom-based Long COVID entered the picture and made the boundaries blurrier still.

The uncomfortable truth here, is that this distinction depends on how the patient emphasizes the symptoms. Fibromyalgia places greater weight on reported pain, ME/CFS on fatigue and post-exertional malaise, and Long COVID on the fact that the same symptoms began after a COVID infection.

Das sind keine eindeutig abgrenzbaren Störungen, die Übergänge sind fließend und die Diagnose eher zufällig. Man konstruiert diese "Krankheiten".

A physiological abnormality is not automatically disease specific. Has it been shown to reliably separate ME/CFS from depression? Not really. Reviews
of the field admit this requires further validation, including against other fatigue-producing disorders. The strongest evidence for PEM shows that some ME/CFS patients recover abnormally after exertion. It does not yet show that this pattern belongs uniquely to ME/CFS.

Zumal das kein obligates Symptom ist, auch wenn das gelegentlich anders formuliert wird (wie hier ganz am Anfang). Es ist kein Spezifikum und auch eher unscharf fassbar - sehr subjektiv.

Bottom line, the clinical picture remains largely the same. What changes is the medical dialect used to describe them. A dialect that is heavily influenced by cultural forces of the time. It would be wilful blindness not to consider that the explosion of these diagnoses occurred during a period of unprecedented mental health awareness, therapeutic language, medicalization of distress, expanding disability identities, online illness communities, and declining stigma around chronic illness. Those cultural conditions would predict a rise in symptom-based diagnoses even if the underlying biology had not changed at all.

Think of it this way. Imagine a patient in 2015 with fatigue, brain fog, poor sleep, trouble exercising, pain, and inconclusive test results. They might have been diagnosed with ME/CFS. If pain later became their main symptom, the diagnosis might have changed to fibromyalgia. If the same group of symptoms appeared after a COVID infection, the diagnosis today might be Long COVID. In all three cases, the clinical picture is much the same. What changes is how doctors understand and explain the illness at that point in time.

Another common objection goes something like this: "I was a CEO." "I was an athlete." "I loved my life." "I wasn't depressed, then one day I got sick and have been bedridden since." The implication is, it can't be psychosomatic because psychosomatic illness is something that happens to fragile or neurotic or unhappy people. But that's never really been true.
Some of the people most prone to psychosomatic symptoms are exactly the people you'd least expect: high achievers, perfectionists, physicians, executives, elite athletes. People who are disciplined used to pushing through discomfort and ignoring their limits. If you've spent your whole life trusting your body, suddenly losing that trust is terrifying.

Even if psychological pathways are involved, why is that considered insulting? Nobody should think "psychosomatic" means you're faking it. The medical community did away with the old mind-body split a long time ago. It means psychological processes can produce real bodily symptoms. It is beyond acceptable to say that stress affects immunity, trauma affects the body, depression affects inflammation, and chronic anxiety alters the nervous system. Yet, when we deal with these disorders specifically, it is somehow crude or even offensive to ask whether they might arise through precisely those pathways.

The psychosomatic story makes a more demanding claim. It says that suffering can be real and still be influenced by attention, avoidance, fear, identity, and learned helplessness. Once the mind-body connection becomes part of the origin story, the patient can no longer remain only the victim of an obscure disease process. She is expected to become a participant, a hero, in her own recovery. To relinquish parts of the sick role, and to accept that the mind she has learned to treat as injured may also be the place where power has to be recovered.

Wie gesagt, das sind nur ein paar Häppchen. Selten so eine gute Zusammenstellung gelesen, die sich zufälligerweise ziemlich genau mit meinen bisherigen Beobachtungen deckt. Sehr intelligente Dame das

Am Do. will sie mit einem Evolutionsbiologen über das Thema reden (es "dekonstruieren"). Werde ich dann mal hier verlinken.

Ich weiß nicht ob ihr das schon kennt. Ein "preprint":

Habe mir nur das Abstract durchgelesen - man versteht nicht viel. Aber es wundet einem nicht, dass man da - wenn überhaupt - Ähnliches bei ähnlichen Beschwerden findet. Das wird im obigen Text auch angesprochen - und wir hatten das auch schon (dass man immer die "normale" Bevölkerung als Vergleichsgruppe hernimmt, abwohl das keine echter Vergleich ist). Selbst wenn es genetische "Auffälligkeiten" gibt, sagt das allenfalls etwas über eine Anfälligkeit aus. Aber die ist so unspezifisch, wie das ganze Spektrum dieser Symptome.

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Das Ganze nochmal ein wenig veranschaulicht (typischer Blasenbeitrag).

Unironisch @kmpl_unironisch
·
15. Juni
Warum ich KI dem durchschnittlichen Arzt vorziehe:

Unterhaltungen mit Ärzten: "Ich habe ME/CFS. "

Arzt: "Was soll das denn sein, haben Sie psychische Probleme? / Das ist Müdigkeit.
Positives Denken und Sport helfen. Klassifizierung seit 1969 mir egal, Studien kenne ich nicht / glaube ich nicht dran, tschüss."

Unterhaltung mit KI:
"Ich habe ME/CFS, einen kompletten Mangel an Mannose bindendem Lektin, Morbus Meulengracht, Hashimoto und bin HLA-B27 positiv. Mal angenommen, mein Peroxynitrit Spiegel ist zu hoch und ich habe außerdem slow COMT - wie schütze ich mein Gehirn am besten und was sollte ich vermeiden?"

KI: "Die Kombination Ihrer Diagnosen zeigt ein hochkomplexes, sich gegenseitig beeinflussendes Netzwerk aus Mitochondrien-Dysfunktion, Entgiftungsengpässen, chronischer Entzündung und Immunschwäche. Hier ist ein leicht verständlicher, auf Studien basierender Leitfaden unter Berücksichtigung aller von Ihnen in unserem letzten Gespräch genannten Unverträglichkeiten:

..."

[RPGNo1]

Das Ganze nochmal ein wenig veranschaulicht (typischer Blasenbeitrag).

   Wie es in die KI hineinschallt, so schallt es auch wieder heraus.

[eLender]

Wie es in die KI hineinschallt, so schallt es auch wieder heraus.

Ja, das ist das perfekte Instrument für eine Echokammer (dabei kann man das auch für das Gegenteil nutzen). Wie gesagt, das ist eine Sache von Identität, und da setzt erfahrungsgemäß der Verstand aus.

Ich nutze jetzt auch mal KI und lasse den Knecht eine knappe Zusammenfassung des Artikels von Hannah Spier erstellen. Der macht das echt gut (die wichtigsten Punkte, ich komme dann gleich auf einen davon):

Zusammenfassung: ,,The Disorders of a Feminized World"
Kernaussage

Fibromyalgie, ME/CFS und symptom-basiertes Long COVID sind symptombasierte Diagnosen, die gestellt werden, wenn keine andere Krankheit die Symptome (Müdigkeit, Schmerzen, Brain Fog, postexertionale Verschlechterung) erklärt. Biologische Auffälligkeiten existieren, unterscheiden diese Zustände aber nicht zuverlässig von Depression, Angst, Deconditionierung oder chronischem Leiden.
Diagnoseprozess & Patientenerfahrung

    Symptome: Chronische Erschöpfung, Schlafstörungen, kognitive Beeinträchtigungen, wandernde Schmerzen, postexertionale Verschlechterung (PEM).
    Diagnose: Wird oft nach Ausschluss anderer Ursachen gestellt – basierend auf Patientenschilderungen.
    Biologische Befunde: Erhöhte Entzündungsmarker, Autoantikörper oder Hormonstörungen werden gefunden, sind aber nicht diagnostisch.
        Patienten interpretieren solche Befunde oft als ,,Ursache", obwohl sie nur ,,konsistent mit" der Diagnose sind.

Wissenschaftliche Herausforderungen

    Biologische Unterschiede: Studien zeigen Abweichungen in Immunmarkern, Hormonen, Gehirnscans etc. – aber:
        Diese Unterschiede sind nicht spezifisch für Fibromyalgie/ME/CFS/Long COVID.
        Sie könnten auch durch chronischen Stress, Schlafmangel, Depression oder Medikamente verursacht sein.
    Vergleiche mit psychischen Erkrankungen:
        Einige Studien finden Unterschiede zwischen ME/CFS und Depression, aber:
            Ergebnisse sind inkonsistent und nicht für die Einzeldiagnostik nutzbar.
            Es gibt keine validierten Biomarker für diese Erkrankungen.
    Überlappung der Diagnosen:
        Fibromyalgie, ME/CFS und Long COVID ähneln sich stark und sind schwer voneinander abzugrenzen.
        Die Diagnose hängt oft davon ab, welche Symptome der Patient betont oder welcher Spezialist konsultiert wird.

Kritik an der aktuellen Praxis

    Fehlende Abgrenzung: Die Grenzen zwischen diesen Diagnosen und psychischen Erkrankungen oder funktionellen somatischen Syndromen bleiben unscharf.
    Feminisierte Kultur: Begünstigt Externalisierung (Suche nach äußerer Rettung) und Medikalisierung von Leid, was Patienten in einer Krankenrolle gefangen hält.
    Folge: Patienten erhalten oft physikalische Behandlungen für ein Problem, das möglicherweise psychosomatisch ist – erst spät folgt die Überweisung zum Psychiater.

Post-Exertionale Malaise (PEM) als zentrales Argument

    Definition: Verschlechterung der Symptome nach körperlicher/geistiger Anstrengung, oft verzögert.
    Bedeutung für Advokaten: PEM soll diese Erkrankungen von Depression oder Burnout unterscheiden.
    Aktuelle Evidenz:
        PEM ist nicht spezifisch für ME/CFS/Long COVID.
        Es gibt keine zuverlässigen Belege, dass PEM diese Erkrankungen eindeutig von anderen abgrenzt.

Fazit

    Die Diagnosen basieren auf subjektiven Symptomschilderungen und nicht auf objektiven, spezifischen Biomarkern.
    Die Grenzen zu psychischen Erkrankungen und anderen funktionellen Syndromen sind fließend.
    Eine aktive, ganzheitliche Unterstützung (inkl. psychosozialer Ansätze) wäre oft sinnvoller als die endlose Suche nach einer biologischen Ursache.

Es geht hier um die Fettung (von mir). Dazu folgende Meldung:

Die nun veröffentlichte IAMPOCO-Studie liefert erstmals belastbare Daten zur Wirksamkeit der Immunadsorption bei Post-COVID. An der Untersuchung nahmen 40 Betroffene teil, die sowohl eine echte Behandlung als auch eine Scheintherapie erhielten. Das Ergebnis: Die Immunadsorption entfernte die untersuchten Autoantikörper zwar erfolgreich aus dem Blut. Die Beschwerden der Patientinnen und Patienten verbesserten sich dadurch jedoch nicht. Im Vergleich zur Scheinbehandlung wurden weder die ausgeprägte Erschöpfung noch Konzentrationsprobleme, körperliche Belastbarkeit oder Einschränkungen im Alltag durch die Behandlung positiv beeinflusst. ,,Diese Ergebnisse zeigen, dass die Mehrheit der an Post-COVID leidenden Patienten eher nicht von einer Immunadsorption profitieren wird", so Weinmann-Menke.
...

Hinzu kommt, dass die untersuchten Autoantikörper nicht nur bei Menschen mit Post-COVID vorkommen, sondern auch bei anderen Erkrankungen und sogar bei gesunden Personen nachweisbar sind.

https://nachrichten.idw-online.de/2026/06/17/post-covid-syndrom-blutwaesche-zeigt-in-studie-keinen-nutzen-fuer-betroffene

Das ist eigentlich keine große Überraschung / Neuigkeit, das wird nur immer wieder anders in der Blase kommuniziert. Scheibenkleister baut ihr ganzes Paralleluniversum darauf auf: es muss eine Autoimmunerkrankung sein, deshalb muss das funktionieren (täte es das nicht, wäre das ein Beleg für das Gegenteil - deshalb darf das alles nicht wahr sein). Das Gleiche beobachtet man ja auch bei der "Immuntherapie" mit monoklonalen Antikörpern. Also die Wirkungslosigkeit.

Entsprechend auch ein typischer Blasenkommentar darauf (der Papst scheint mir weniger dogmatisch).

verenabee@verenabee

Wenn ich diese vereinfachte und falsch generalisierende Schlussfolgerung einer deutschen Fachgesellschaft aus einer  Studie mit Schwächen lese, dann hoffe ich schlicht auf die internationale Forschung.

Das ist einfach nicht redlich.