MECFS ist keine erfundene Krankheit

[Peiresc]

Geh' mir weg mit deiner Lösung, sie wär der Tod für mein Problem.

https://youtu.be/3dgxN3njWBI?is=CKFi6trqwv_VvFfy

Cool. So scharf, dass man es nur dosiert einsetzen kann  . Ich hoffe ich find's wieder, wenn ich es mal brauche!

[Peiresc]

Jede Forschung zu psychosozialen Ursachenfaktoren und psychosozialen Therapien wird dabei vehement bekämpft, bis hin zu persönlichen Angriffen auf die Forscher:innen, die es »wagen«, psychosoziale Faktoren und Therapien bei ME/CFS zu untersuchen, einschließlich Todesdrohungen (McKie 2011) – also eine klare »Ausweitung der Kampfzone«, um einen bekannten Buchtitel zu zitieren.

Allerdings hat Henningsen in der Tat die Quelle ,,McKie 2011" im Literaturverzeichnis vergessen.

Gemeint ist wahrscheinlich
https://www.theguardian.com/society/2011/aug/21/chronic-fatigue-syndrome-myalgic-encephalomyelitis

[eLender]

Mal wieder so eine PET-Studie zu Entzündungen im Hirn. Habe ich über den Blasenfunk auf die Linse bekommen. Aber die Blase findet das nicht gut, es kann nicht sein.

Gerrit Keferstein@mitodoc

Long COVID ist möglicherweise keine chronische Entzündung des Gehirns.

Lange stand die Hypothese im Raum, dass persistierende Spike Proteine (oder andere Ursachen) eine chronische Entzündung im Gehirn auslösen, die die Symptome verursachen.

Eine neue kleine, aber solide PET-Studie (Tuomaala et al. 2026, Journal of Neurology) zeigt: In KEINER einzigen Hirnregion war die Neuroinflammation bei Long-COVID-Patienten erhöht im Vergleich zu Gesunden.

Aber die Symptome sind ohne Frage real. Also was ist da los?

Die Studie: 14 Long-COVID-Patienten vs. 11 gesunde Kontrollen vs. 13 MS-Patienten. TSPO-PET (misst Glia-Aktivierung). Glia sind Makrophagen und sie agieren als Stützzellen im Gehirn. Diese Makrophagen wären primär für die Entzündung im Gehirn verantwortlich bei ihrem Versuch zB Spike "aufzufressen".

Ergebnis: 0 Regionen mit signifikanter Differenz zu Gesunden. Null.

Die MS-Gruppe zeigte erwartungsgemäß hohe Werte — die Methodik funktioniert.

Long COVID sieht im PET nicht aus wie eine Entzündung.

https://x.com/mitodoc/status/2058057250762060196

K.A., was das fürn Fuzzi ist, der schreibt längere Texte zu der Studie, die wahrscheinlich vom Plapperrobotor stammen (aber deswegen nicht falsch sein müssen).

Wir hatten das Thema schon mal, inkl. dieser "Studie" eines YT-Professors, den Scheibi als Beleg für die Richtigkeit ihrer Irrungen hergenommen hat (da fand man scheinbar das Gegenteil - wurde aber niemals veröffentlicht). Also, das kam auch noch raus:

Hier wird es spannend: Innerhalb der Long-COVID-Gruppe korrelierte die limbische Aktivität ("emotionales System") jedoch SEHR KLAR mit der Symptom-Schwere:

• Amygdala ↔ Angst: ρ = 0,97
• Hippocampus ↔ Depression: ρ = 0,88

Die Interpretation öffnet 2 Thesen:
1) Die Entzündung ist dennoch vorhanden, aber sehr gering und lokal nur im limbischen System fokussiert
2) Das Nervensystem hat während der Infektion ein Hyperaktivitätsmuster ,,gelernt" — und kommt nicht mehr raus.

Diese Studie kann das erstmal nicht unterscheiden.

Hält das "Körpergedächtnis"(Neuroplastizität) die Erkrankung aufrecht, obwohl die "biologische Ursache" schon weg ist? Oder doch leichte, lokale Entzündung?

Das bestätigt die psychosomatische Betrachtung. Entzündung fehlt (bzw. ist nicht mehr vorhanden), aber gewisse Hirnareale, die "mentalen" Prozessen zusammenhängen, sind bei den Erschlafften überaktiv.

Der Fuzzi lebt scheinbar vom Blasenglauben, weswegen er unbedingt den Disclaimer bringen muss:

Das heisst NICHT, dass LongCOVID "nur im Kopf ist". Nein. Es ist NICHT klassisch psychosomatisch. Es ist SEHR biologisch.

Nuja, das gerade zeigt die Studie NICHT. Und soweit ich mich erinnere, ist das Hirn selbst "biologisch".

In den Kommis dann u.a. solche Hinweise:

Wenn man sich das Design von Tuomaala et al. anschaut, ist ,,solide" eine sehr freundliche Wortwahl:
– kleine, nicht‑randomisierte Beobachtungsstudie
– nur Surrogatmarker (TSPO‑PET, GFAP, NfL) und Fragebögen
– keine Negativ‑/Nullkontrollen, keine harten klinischen Endpunkte

Die Studie ist damit nicht geeignet, um die Hypothese ,,chronische Gehirnentzündung bei Long COVID" zu beweisen – aber ebenso wenig, um sie zu widerlegen. Sie zeigt nur: Mit dieser Messmethode und diesem Setting wurde kein Unterschied gefunden.

Die Einschränkungen sind, wie immer, mit eingepreist (wobei das mit den "Endpunkten" / fehlenden Konrollen entweder Quatsch oder einfach falsch ist). Ich erwähne das nur deswegen, weil man die viel gravierenderen Einschränkungen der Studien, die eine Entzündung gesehen haben wollen, in der Blase gerne übersieht. Man glaubt das, was man glauben will, egal ob das gesichert ist oder nicht.

[Peiresc]

wahrscheinlich vom Plapperrobotor stammen (aber deswegen nicht falsch sein müssen).

Doch 

Glia sind Makrophagen

So ist das zumindest missverständlich. Nur die Mikroglia.
https://de.wikipedia.org/wiki/Gliazelle

Die Studie hier
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42059960/
Sie ist Open Access. Unklar, warum er die nicht verlinkt.

[eLender]

Hm, es müssen doch die Nerven sein, die geschädigt sind. Deshalb muss die Kasse auch hochpotente Mittelchen zahlen. Wenn das die Scheibis hören...

Ginkgo, Vitamine und Myrrhe auf Kassenrezept? Bei der Beurteilung des Leistungsanspruchs von Patienten mit chronischem Fatigue-Syndrom (CFS) kann auch auf abgesenkte Evidenzmaßstäbe zurückgegriffen werden. Das hat das Landessozialgericht Niedersachsen-Bremen (LSG) entschieden.

https://www.apotheke-adhoc.de/nachrichten/detail/panorama/fatigue-syndrom-ginkgo-auf-kassenrezept/#

Dann schreiben die auch Gutachten:

Das LSG hat die Kasse zur Übernahme des überwiegenden Teils der begehrten Präparate verpflichtet, darunter Ginkgo, Zistrose, Omega 3, Vitamin B12, NADH und Myrrhepräparate. Hierzu hat er sich auf ein medizinisches Sachverständigengutachten gestützt, wonach die Produkte im Falle des Klägers sinnvoll und empfehlenswert seien.

"abgesenkte Evidenzmaßstäbe": warum muss ich da an die Transisten denken...? So eine Art Binnenkonsens?