MECFS ist keine erfundene Krankheit

[Peiresc]

Das bleibt für mich ein Buch mit sieben Siegeln.

Und da bist du nicht die einzige.
 

[eLender]

Sie leben lügen. Ich habe mal ein wenig Medizingeschichte geschrieben gelesen, weil es ja immer heisst (bei WP gibt es zu der Plage einen Artikel, der in seiner Umfänglichkeit alles andere in der Art übersteigt - aber man hat die Psychsomatik beinahe komplett ausgelassen ): ME/CFS sei seit 1969 in der ICD als neurologische Erkrankung klassifiziert (man nennt gelegentlich nur die WHO, die das herausgibt / editiert). Das ist aber falsch, und es ist so, wie Peire und Böhnchen schon vermutet haben. Es gibt einen langen Forumsbeitrag, der die Geschichte recherchiert hat.

https://www.s4me.info/threads/world-health-organization-who-me-as-neurological-reference-1969.9059/

Da gibt es einen Link zu einem CDC-Bericht, der sich mit dem Eintrag im ICD beschäftigt. Ich zitiere:

ICD-9
The International Classification of Diseases, ninth revision (ICD-9), was published by the World
Health Organization (WHO) in 1975. WHO did not make revisions to the classification between
major updates, which usually occurred every ten years. The term "chronic fatigue syndrome" did
not have a specific code in ICD-9 nor did the term appear in the alphabetic index of ICD-9. The
only entry in the alphabetic index of the ICD-9 was "Syndrome, fatigue" and referenced code
300.5, Neurasthenia, a condition classified in Chapter V, Mental disorders.

https://dxrevisionwatch.com/wp-content/uploads/2009/12/icd_code-cdc-march-2001.pdf

Also ursprünglich (zumind. weit nach 1969) doch eine psychisch/psychosomatische Erkrankung, unter Neurasthenie vermerkt. Der Name ME/CFS an sich ist eine relativ neue Erfindung, und es deutet sich an, dass das was mit der früheren (falschen, widerlegten) Deutung als eine Entzündung des Nervensystems zu tun hat (weiß grade nicht, ob das die Krankenhausgeschichte in GB war). Es gab einen Eintrag für solch eine "Enzephalitis", die eine unklare Ursache hatte.

The term "benign myalgic encephalomyelitis" appears in the alphabetic index and references
code 323.9, Encephalitis of unspecified cause. The code 323.9 did not include reference to
postviral syndrome. The term "postviral syndrome" was classified to code 780.7, Malaise and
fatigue, in Chapter 16, Symptoms, signs and ill-defined conditions

Dann wird es abenteuerlich.

In 1990, a recommendation to create a specific code for chronic fatigue syndrome was presented. At that time, there was no consensus about the etiology of the syndrome, which is needed to accurately classify a condition in the ICD. A new code could not be created because of this problem; however, a modification to the alphabetic index was made to direct users of the classification to code 780.7, Malaise and fatigue. This is the same code used to identify cases of postviral syndrome. This change became effective October 1, 1991.

Man wusste nicht wohin, aber das Schicksal war günstig gnädig. Und dann fielen die Würfel nochmal neu, aber die Verwirrung blieb.

WHO published ICD-10 in 1992 and included many modifications, among them relocation of some diagnoses to different chapters within the classification. WHO created a new category G93, Other disorders of brain, in Chapter VI, Diseases of the Nervous System, and created a new code G93.3, Postviral fatigue syndrome, a condition which was previously in the symptom chapter of ICD-9. WHO also moved benign myalgic encephalomyelitis to the new code G93.3.
The alphabetic index contains other terms, such as chronic fatigue syndrome, that WHO considers synonymous or clinically similar.

Aber immer noch kein ME/CFS. Muss noch ein langer Kamf gewesen sein, bis die heutige Klassifikation ereicht war. Man sah und sieht die Probleme, aber irgend etwas muss man ja drucken.

The primary concern with the current WHO placement in ICD-10 has been that the abnormalities of the brain in chronic fatigue syndrome patients most often cited in the literature are not found in all chronic fatigue syndrome patients. While chronic fatigue syndrome may be a heterogeneous group of disorders, some but not all are neurological in nature. Likewise, not all patients have experienced a viral infection prior to being diagnosed with chronic fatigue syndrome, nor are immune system anomalies universally found. Also of potential concern is the similarity between the type of neurological findings in chronic fatigue syndrome and in depression, which is a psychiatric disorder. Involvement of multiple systems has complicated the classification of chronic fatigue syndrome

Man weiß also, dass die Diagnose in vielen Fällen nicht in die Kategorie passt, weil es eben keine Entzündungen im Nervensystem gibt (die das erklären könnten). Aber egal, das nochmal neu aufzurollen, hat auch keiner Bock. Man hat wahrscheinlich auch Angst vor den Militanten Enzephalopathen.

[eLender]

 Was erlaube DGN?!

Carmen Scheibenbogen @C_Scheibenbogen
DGN - was ist eigentlich los?
Zur Einordnung der zitierten Studie:
Höhere Variabilität der Handkraft bei ME/CFS ist kein Zeichen gestörter motorischer Kontrolle, sondern Ausdruck pathologischer Ermüdbarkeit – ein Kernsymptom. Fehlinterpretationen untergräbt die Akzeptanz dieses klinischen Befundes und kann zu falschen Behandlungen führen.

https://x.com/C_Scheibenbogen/status/1971902356997489080

Nuja, "Fehlinterpretationen" sollten für Scheibenbogen eigentlich zum Standardrepertoire gehören. Ich habe kurz reingeschaut, da geht es um mögliche Deutungen von Untersuchungsergebnissen. Aber klar, alles, was nicht zur Organik passt, kann nicht sein bzw. es wird einfach nicht richtig gedeutet.

Wie eine aktuelle Studie zeigt, variiert die Handgriffstärke bei ME/CFS-Patientinnen und -Patienten bei seriellen Messungen innerhalb eines kurzen Zeitraums erheblich. Nach Ansicht des Autors könnte die erhöhte Variation der Handgriffstärke auf eine erhöhte motorische Kontrolle als Ursache der Schwäche hindeuten. Diese Kontrolle erfolge jedoch nicht auf einer bewusst zugänglichen Ebene.

https://www.dgn.org/artikel/handkraftmessung-kein-geeignetes-diagnose-tool-bei-me-cfs

Die Studie: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/ene.70273

Komisch, die möglichen (physiologischen) Erklärungen scheiden aus (weil nicht vorhanden), aber eine unbewusst vorhandene "Vermeidungshaltung" darf es auch nicht sein. Da gehen einem so langsam die Optionen aus.

[eLender]

Sonntagspost: Wer Fragen stellt oder nicht alles schluckt, was Ermüdungsgeplagte glauben, ist Mörder. Isso.



Das ist nur die Spitze des Shitbergs, der mal wieder über Hegedüs ausgekippt wird. Das ist eine so bösartige und selbstmitleidige Sekte, das alleine spricht schon Bände über den Charakter der beteiligten Erschöpften. Man inszeniert sich stets als Opfer, Anklage und Mitleiderregung sind rote Bänder, die sich durch alle Inszenierungen diese Kohorte ziehen. Die Diskursanalyse würde hier schnell erledigt sein, sie wäre so einfältig wie langweilig. Ich lese quasi immer die gleichen Geschichten in der Blase. Letztendlich ist man froh über Leute wie Hegedüs, sie verschaffen Aufmerksamkeit und liefern Futter für die eigene Leidensgeschichte.

[Peiresc]

Was erlaube DGN?!

Carmen Scheibenbogen @C_Scheibenbogen
DGN - was ist eigentlich los?
Zur Einordnung der zitierten Studie:
Höhere Variabilität der Handkraft bei ME/CFS ist kein Zeichen gestörter motorischer Kontrolle, sondern Ausdruck pathologischer Ermüdbarkeit – ein Kernsymptom. Fehlinterpretationen untergräbt die Akzeptanz dieses klinischen Befundes und kann zu falschen Behandlungen führen.

https://x.com/C_Scheibenbogen/status/1971902356997489080

Danke, eLender

Dann schauen wir doch mal nach. Popkirov sagt:

In studies on strength exertion, a higher variation in repeated strength production has been used as a sign of submaximal contraction [7].

[7] ist eine Studie aus 2000, also ganz unverdächtig, dem PEM den Garaus machen zu wollen.

Weiter referiert Popkirov zum Rationale seines Vorgehens:

The coefficient of variation of successive grip strength measurements was calculated as CV = standard deviation/mean × 100% [8]. A cutoff value of 15% has previously been shown to differentiate submaximal from maximal contractions in serial handgrip testing with a specificity of 94% [8]. Submaximal contractions can be expected in the context of pain, kinesiophobia, low motor self-efficacy, and other factors [9].

Das klingt, als wäre der verwendete Parameter ganz gut untersucht und jedenfalls viel besser in seiner Aussagefähigkeit charakterisiert als das PEM bisher. Nebenbei sind auch diese Studien nicht mit "MECFS"-Patienten befasst gewesen.

Woher weiß Frau Scheibenbogen also, dass es sich um eine ,,Fehlinterpretation" handelt? BTW ist Popkirov, im Gegensatz zu Frau S, ein Experte für funktionelle Störungen. Er hat dazu mehrfach publiziert, und er wird auch in unserm Blog Teil 3 zitiert.

So ganz nebenbei, in der miterwähnten ,,deep phenotyping"-Studie, die sich bemüht hat, die organischen Grundlagen der Erkrankung zu finden, heißt ein (Halb-)Satz im Abstract:

Among the many physical and cognitive complaints, one defining feature of PI-ME/CFS was an alteration of effort preference, rather than physical or central fatigue

Das sollte man sich auf der Zunge zergehen lassen. Natürlich rufen die ,,MECFS"-Ritter dazu auf, diese Studie zu schleifen,
https://thesicktimes.org/2024/09/27/five-reasons-why-the-nih-should-retract-the-effort-preference-claims-in-their-intramural-me-cfs-paper/

Lange Rede kurzer Sinn: die Verminderung der Handkraftschwäche bei ,,MECFS" ist funktionell. Ich kann nicht sagen, dass mich das überrascht. Von der Wertigkeit her ist das ein bisschen wie die Tremor-Reanalyse von McEvedy und Beard, vgl. in #153. Man könnte auch sagen, es ist eine Blamage der klinischen "MECFS"-Forschung.

[Peiresc]

Und im nächsten Post sagt sie:

Carmen Scheibenbogen @C_Scheibenbogen
Unsere aktuelle Studie zeigt: Pyridostigmin/Mestinon verbessert unmittelbar die Muskelkraft bei ME/CFS. Starke Evidenz gegen die Theorie ,,einer erhöhten motorischen Kontrolle".

https://www.frontiersin.org/journals/neuroscience/articles/10.3389/fnins.2025.1637838/full

Diese Studie in Frontiers (vgl. #575; man scheut sich, eine solche seriöse Bezeichung zu verwenden) hatten wir schon: #573, #579 unten. Sie ist unbrauchbar.

Pyridostigmin ist ein seit Jahrzehnten eingeführtes symptomatisch wirksames Medikament bei Myasthenia gravis mit aufgeklärtem Wirkungsmechanismus. Scheibenbogen rechtfertigt ihren Schluss auf die Wirksamkeit bei ,,MECFS":

Glikson et al. demonstrated that PS has no significant neuromuscular effects in healthy controls (Glikson et al., 1991).

Aber bei submaximaler Kontraktion hat Pyridostigmin natürlich ein Wirkungspotential – man nennt das auch Placeboeffekt. In der Studie ist mit keiner Silbe von Verblindung die Rede. Das muss jedem sofort ins Auge springen, der nicht von der ,,MECFS"-Ideologie eingefangen ist. Pyridostigmin hat Nebenwirkungen, die demaskierend sein könnten, regelhaft erst bei 150-200 mg/d. Scheibenbogen und Co. haben eine Einzeldosis von 30 mg gegeben. Eine Placebogabe wäre also total einfach gewesen; ich rede noch gar nicht davon, dass auch der Untersucher hätte verblindet werden müssen. Der Gedanke, dass die Erfahrung von 100 Jahren klinischer Forschung nicht aktiv beseite geschoben werden sollte, war offenbar störend bei der Versuchsplanung - er konnte erfolgreich unterdrückt werden.

[zimtspinne]

Hmmm.....

Von 35 nicht-vorbehandelten, seit mehr als drei Dekaden erkrankten SMA-Patienten litten 15 an einer Typ-2-, 19 an einer Typ-3- und nur einer an einer Typ-4-SMA. Keiner war mit spezifischen SMN-Therapien (Nusinersen, Risdiplam oder Onasemnogen Abeparvovec) behandelt worden. Sie erhielten nach Randomisierung acht Wochen lang entweder oral Pyridostigmin (Zieldosis 6 mg/kg KG/d) oder Placebo und nach einwöchigem Auswaschen umgekehrt Placebo oder Verum.

Objektive vs. subjektive Urteile

Die Zeit für die Absolvierung des Nine Hole Peg-Test (9-HPT) zur Messung der motorischen Ermüdbarkeit als primärer Endpunkt lag unter Pyridostigmin bzw. Placebo bei durchschnittlich 0,86 vs. 0,70 s. Die Differenz (zugunsten Placebo) von 0,17 s (95 %-KI: -1,17 - 1,49) war nicht signifikant (p = 0,81). Der mediane Score des Motor function measure (MFM) mit 32 Items betrug 42,4 % unter Pyridostigmin und 41,6 % unter Placebo. Die mittlere Differenz (zugunsten Pyridostigmin) von 0,74 % (95 %-KI: 0,00 - 1,49) verfehlte ebenfalls (knapp) die Signifikanz (p = 0,050).

In der Wahrnehmung der Patienten wurde Pyridostigmin dagegen stark favorisiert: Rund 74 % der Patienten berichteten über mittlere bis starke positive Wirkungen von Pyridostigmin auf ihre subjektive motorische Ermüdbarkeit im 20-minütigen Endurance Shuttle Test (EST) gegenüber nur 29,7 % unter Placebo. Die Wahrscheinlichkeit einer leichten bis starken Besserung der Ermüdbarkeit war unter dem AChE-Hemmer um fast das Siebenfache höher (s. Abb.).

Fazit
Angesichts der subjektiven Besserungen könnte sich Pyridostigmin laut den Autoren als symptomatische Therapie bei SMA-Patienten eignen – möglicherweise auch als zusätzlich zu SMN-spezifischen Medikamenten. Sie warnen allerdings vor dem Einsatz bei Patienten mit schweren Schluckbeschwerden oder respiratorischer Insuffizienz.

https://www.neuro-depesche.de/nachrichten/bessert-pyridostigmin-die-motorik/

 

"Subjektive Besserung" ist alles was zählt...

[zimtspinne]

EST Endurance Shuttle Test hört sich interessant an. Wäre das nichts für Scheibenbogen?

ich kontrolliere die neuen Scheibenbogen-Wundermittel-Kandidaten immer auf Doping-Talent, denn sie hatte schon ein, zwei von aktuellen Dopinglisten dabei bzw solche, die haarscharf vorbeischrammen/früher drauf waren. Pyrid... scheint aber über keine nennenswerten leistungssteigernden Eigenschaften zu verfügen (gehört in den Bereich Wachstumshormone)
Warum sie noch nicht auf Testosteron gekommen ist, das ja nicht nur Muskelzuwächse -auch ganz ohne Training- bringt und dazu noch stimmungsaufhellend und antriebssteigernd wirkt, verstehe ich nicht. Das wäre zumindest mal was, das tatsächlich funktioniert.

[Peiresc]

Pyrid... scheint aber über keine nennenswerten leistungssteigernden Eigenschaften zu verfügen (gehört in den Bereich Wachstumshormone)

Nein, es ist ein Acetylcholinesterase-Hemmer. Es führt indirekt zu einer Erhöhung von Acetylcholin, dem Neurotransmitter, der die Nervenimpulse an der sog. Endplatte auf die quergestreifte Muskulatur überträgt. Bei der Myasthenie greifen Autoantikörper diese Endplatten an, deshalb ist eine Wirkung möglich.

Die SMA (Spinale Muskelatrophie) hat eine ganz andere Pathogenese als die Myasthenie; eine Wirkung ist a priori zunächst nicht plausibel. Natürlich kann man Pyridostigmin trotzdem mit dieser Fragestellung untersuchen. Die referierte Studie ist vielleicht diese hier.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9825780/
Sie hatte keinen Vorteil beim primären Outcome, insofern muss man nicht weiter darüber reden. Aber ein wenig spekulieren kann man. Die Ziel-D war 6 mg/kg/d, das wären für einen 50kg-Patienten 300 mg/d. Bei dieser Dosis sind pharmakologische Begleitwirkungen zu erwarten, und wirklich:

Overall, AEs were more prevalent under pyridostigmine compared with placebo.

Man muss also damit rechnen, dass die Verum-Patienten effektiv entblindet gewesen sind, was den Einfluss auf die sekundären Outcome-Parameter zwanglos erklären würde.

Um das zu erfassen, hätte eine Skala mitlaufen müssen, ,,Was glauben Sie, hatten sie Verum oder Placebo?", bei der die Patienten vermutlich überzufällig häufig richtig raten würden.

Mit ,,MECFS" haben beide Krankheiten, die Myasthenie wie die SMA, nichts zu tun.

[RPGNo1]

Woher weiß Frau Scheibenbogen also, dass es sich um eine ,,Fehlinterpretation" handelt? BTW ist Popkirov, im Gegensatz zu Frau S, ein Experte für funktionelle Störungen. Er hat dazu mehrfach publiziert, und er wird auch in unserm Blog Teil 3 zitiert.

Popkirov ist PD am Universitätsklinikum Essen. Abteilung Neurologie. Direktor Univ.-Prof. Dr. med. Christoph Kleinschnitz. 

https://neurologie.uk-essen.de/team/

Damit sollte Fr. Prof. Scheibenbogens Beweisführung doch absolut eindeutig und unumstößlich sein, nicht wahr? Keine weiteren Fragen, euer Ehren. 

[eLender]

Woher weiß Frau Scheibenbogen also, dass es sich um eine ,,Fehlinterpretation" handelt?

V.a., wenn sie wohl von einer falschen Annahme ausgeht. Es geht ja nicht um die absolute Stärke (die bei den MEs generell vermindert ist), sondern um die Varianz. Ich sehe das auch so (wird ja auch gut belegt), dass dieser Parameter einen sehr guten Hinweis auf eine nicht-organische Ursache der "Schwäche" liefert. Die Studie ist fundiert und gut begründet, Scheibenbogen und Co. (Stingl ist auch fleißig am "Zerlegen") arbeiten sich an einem Strohmann ab. Das mit dem Medi (Pyridostigmin) hatte ich auch gesehen und war nicht überrascht. Die könnte glatt für die Farmermafia arbeiten: heimliche Vertickerin mit Provisionsabzug und so.

Das ist so klar, dass das eine funktionelle Störung ist, aber trotzdem will sie, dass sich die Geplagten mit Medis vollpumpen (die Grams gibt angeblich 600 € monatlich für Pillen aus).

Ich hatte auch kurz überlegt, ob das vll. einen Dopingeffekt haben könnte, aber das mit dem Placebo ist überzeugend (passt dann auch wieder zu einer "kognitiven" Ursache). Hatte kurz gegurgelt und gefunden, dass das auch ein (präventives) Antidot für Nervenkampfstoffe ist (wg. der Hemmung der Acetylcholinesterase). Das wurde den Golfkriegern in den Kaffee gemacht, falls Saddam mit sowas attackieren sollte. Die Dosis ist die, die auch Scheibendings ihren Müdigkeitskriegern serviert hat.

Questions have been raised about the role pyridostigmine bromide (PB) plays in the etiology of Gulf War veterans' illnesses. There is a need to understand better the physiological and behavioral effects of this drug, particularly at the 30-mg/8-h regimen recommended by the US Military. OBJECTIVE. To perform a double-blind, cross-over, dose-response study of PB in 67 healthy, young volunteers (31 women, 36 men).
...

 PB was associated with an overall improvement in reaction time on tests of memory and attention, and with a reduction in RMS error on a tracking task. PB slowed heart rate and decreased the high frequency component of heart rate variability (HF HRV). Dose-response effects were found only for HF HRV, and RMS error. The extent of cholinesterase inhibition was directly related to the magnitude of the HF HRV decrease, and was predicted by the weight-normalized PB dose. Cholinesterase inhibition was not related to the extent or severity of reported drug side effects.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12110996/

Bloß keine Kontrolle, sonst merkt noch jemand, dass das Unfug ist. Schön bei Popkirov, dass er beim Referieren immer auf die Kontrollgrupen hinweist, und welche Morbiditäten diese haben (solten) - z.B. auch Patienten mit Depression, Myasthenia...

Insgesamt ist er sehr darauf bedacht, die Ergebnisse richtig einzuordnen. Und keine übereilten Schlüsse zu ziehen. Aber das, was man daran sehen kann, macht er klar. Und die Scheibenbögens haben keinen Fuß in der Tür, tun nur so (wenn man nichts hat, dann muss man halt nur die Empörungstute blasen). Es geht darum, wirkliche Hilfe leisten zu können, aber dazu muss man erstal erkennen (und anerkennen), worum es sich hier handelt. Kurz aus der Studie:

Thus, from a neuroimaging and electrophysiological perspective the limb weakness 5 of 6
observed in ME/CSF might be closely related to the weakness seen in functional neurological disorder. Importantly, this proposition is based on the considerations above and should not be extrapolated to other neurological ME/CFS symptoms such as dizziness and pain, much less to the entire syndrome.
...

This framing could also contribute to our understanding of post-exertional malaise. In the original study, one of the stronger and gender-independent correlations (albeit not corrected for
multiple comparisons) was of the peak-to-average strength ratio in the second session ("Fatigue Ratio2", indicative of reduced control efficacy in this reading of the data) with self-reported post-exertional malaise [2]. The framework also offers an explanation for the reported worsening of symptoms in some ME/CFS
patients during physical rehabilitation [38]: Exercises that push beyond individual thresholds of pain or fatigue can confirm and potently reinforce implicit sensorimotor biases of low motor selfefficacy. This is especially likely to happen if expressions of pain and fatigue are disregarded due to a categorical misunderstanding of ME/CFS.

[eLender]

Das sollte man sich auf der Zunge zergehen lassen.

Ja, das ist für die Organiker nichts, was man gerne hört. Muss ich mir auch mal ansehen, die Studie...

Warum sie noch nicht auf Testosteron gekommen ist

Das kommt wahrscheinlich auch noch (oder ich habe es bisher nur noch nicht gesehen). Aber was momentan ein heißer Scheiß ist (kein Scherz): Ozempic. Sorgt dafür, dass die Schwerkraft nicht mehr ganz so arg am geschwächten Körper zerrt. Im Medikamentenlager ist ja immer noch Platz für neue Medis. Geld spielt (fast) keine Rolle.

Damit sollte Fr. Prof. Scheibenbogens Beweisführung doch absolut eindeutig und unumstößlich sein, nicht wahr?

Das haben die Scheibenkrieger natürlich sofort ins Feld geführt (auf den zig anderen Blasenkanälen). Das war dann auch ausreichend, um sich nicht weiter damit zu beschäftigen. Das sind ja alles nur böse alte Männer, die kein Herz haben, und deshalb die Unwahrheit sagen. Die Wahrheit ist schon seit Urzeiten bekannt und kann nicht mehr empirisch widerlegt werden.

[eLender]

Eine Fallbeschreibung   Den Geplagten hatten wir hier schon auf dem Schirm, er ist einer der "Vordenker" in der Blase und teil offen aus (im weitesten Sinne). Kleinschnitz hatte den auch schon im Programm (weil er sich an ihn wendete und ihm auch erlaubt hat, seinen Fall zu analysieren), und er hat schon bemerkt, dass er eher typische funktionelle Störungen zeigt (als das, was die MEs für sich reklamieren). Er kann einem Leid tun, aber es zeigt, dass Mitleid auch keine Lösung ist.

Christian Zacharias ME/CFS @ChrZacharias
·
25. Sep.
Inzwischen ist es sehr wahrscheinlich, dass ich einen leichten Schlaganfall habe, der vor ca. 24 Stunden eingesetzt hat. Die Assistenzärztin im UKE Hamburg hat mich nach Hause geschickt und meinte, meine Symptome würden überhaupt nicht passen. Aber nach Kopf, Gesicht und Arm ist nun auch noch das Bein dazugekommen.

Ich hoffe, ich komme da ohne größere bleibende Schäden wieder heraus. Die Sache ist aber noch lange nicht beendet, insbesondere weil man mich ja bisher überhaupt nicht ernst nimmt.

Vor ein paar Monaten ist aus meinem Umfeld jemand an den Folgen genau solch eines Ereignisses gestorben: mit offensichtlichem Schlaganfall vom Krankenhaus nach Hause geschickt, später in einem anderen Krankenhaus notoperiert. Aber nach meiner Erinnerung erst mehrere Tage später.

Ich weiß jetzt nicht, wie ich am ehesten Hilfe bekommen soll: Nochmal ins UKE? Oder in eine andere ZNA? Oder privat versuchen, ein MRT zu bekommen?

https://x.com/ChrZacharias/status/1971058326113812598

Der ist fest davon überzeugt, einen Schlaganfall zu haben (und verlangt nach einer entsprechenden Diagnose - die er nicht bekommt). Er hat "Lähmungen" und deutet es so, wie man es deuten könnte (als medizinischer Laie, der sich an ChatGPT wendet, um seine Illusionen bestätigt zu bekommen). Die Geschichte geht noch viel weiter, das ist ein Ritt durch das Gesundheitssystem, das viel Ressourcen und Nerven verbraucht. Dazu wird in der Blase nur zustimmend kommentiert, keine Zweifel, ob die Ärzte doch recht haben könnten.

Ich lese relativ viel in der Blase und kann nur sagen, dass das eher ein typischer Vertreter der Gattung ist. Das ist irgendwo ein soziales Phänomen, weil es nur so in dieser Form existieren kann. Sicher nur eine Facette in dieser komplexen Veranstaltung.

[Peiresc]

Dazu wird in der Blase nur zustimmend kommentiert

Einer radikaler als der andere, eine Gruppensituation. Halbwüchsige, die sich auf dem Schulhof aufschaukeln. Am bezeichnendsten das hier:

NOTAUFNAHME. Richtigen Arzt verlangen - ab OA, ansonsten Personalien geben lassen und Klage anbieten. NA ist heutzutage fachlich eine Katastrophe. In welcher NA man das Spiel spielt ist egal.

Und die wundern sich, dass sie nicht ernstgenommen werden,   

Da ist selbst dem ChatGPT-gestählten Christian, der keinen Widerspruch verträgt (#455), ein bisschen mulmig geworden:

Kann sein, dass da etwas dran ist. Aber wenn man da mit solchen Ansprüchen ankommt, geht das vielleicht auch nicht so gut aus.

[Peiresc]

Udo Endruscheit bloggt zur jüngsten Scheibenbogen-Studie (Pyridostigmin verbessere die Handkraft):

Die Patienten wussten, dass sie Pyridostigmin erhalten. Die Therapeuten wussten es ebenfalls. Damit ist der Placeboeffekt nicht nur wahrscheinlich — er ist methodisch eingebaut. Eine solche Studie misst nicht die Wirksamkeit der Medikation, sondern die Wirkung des Rituals. Und das ist kein Beleg für medizinische Relevanz, sondern für methodische Beliebigkeit. [...]

Wer eine solche Studie als ,,Evidenz" präsentiert, hat den Begriff nicht verstanden. Unverblindet heißt: unverwertbar.

Klare Kante. Man glaubt es nicht? Doch, das hat er genau so gesagt. Ich habe nur das Wort ,,Pyridostigmin" dort eingesetzt, wo bei ihm ,,Akupunktur" steht, und "Medikation", wo bei ihm "Nadeln" steht.

https://scienceandsense.de/2025/09/18/akupunkturstudie-wenn-die-praemisse-schon-das-ergebnis-vorgibt/